bbvvccjojotv wrote:
自己幾乎所有疫苗都打了，連最新XBB都打了，上星期喉嚨開始怪怪的，就覺得不妙，拿家裡剛過期的快篩一驗...2條線，以為過期的不太準買新的，還是2條線，天啊！這已經是我2度確診了。
還好是輕症，但還是有傳染力，只好天天戴口罩，與家人保持距離，經過一個星期治療，差不多痊癒，接下來就是3個月無敵星星了！
請問現在確診，或是多次確診的人多嗎？
是的 ,確診人數在增加的 , 預估感染高峰會出現於8月
您會不斷一再得到 , 還會有 3 , 4, 5 ...... 無數次 , 根本不會有 無敵星星
並不會有 『接下來就是3個月無敵星星了』, 而是這一波的流行結束 , 這一段時間 內病毒沒有傳播 , 屬於一段病毒感染人數少的 低感染期
在低感染期 , 病毒數量低 , 使得感染的機率自然低
這個病毒能逃脫抗體的捆綁 , 病毒帶電以"靜電吸附"黏上來感染的病毒?目前不知道要以那一種疫苗?要刺激出那一種"抗體"才能擋住?
只能利用免疫系統再次接觸抗原,反應會更快更強的特性, 補強疫苗是提早喚出T細胞來清除病毒
這是當然的機率問題, 原因在此解釋過了, 為何這個病毒能逃脫"抗體"
https://www.mobile01.com/topicdetail.php?f=814&t=6732535&p=7#86896368
唉 , 這個病毒就不是傳統病毒 !
早在好幾年前這一篇就已經說明過了何以會打過疫苗及自然感染後, 都會再一次感染
說好的群體免疫呢?
https://www.mobile01.com/topicdetail.php?f=814&t=6478330
也早就知道 , 不會有"群體免疫" 但是能降低"病毒量", 讓症狀變輕
這個病毒 的 S蛋白 和一般自然界的病毒根本就不一樣
(1)這個病毒的S蛋白 ,由於蛋白的 α螺旋和 β-strands折疊 , S蛋白 呈遞有 down折疊 和 up伸出 二個構象,共表現出4種構象 (簡單說 ,同一個病毒能有 4張臉, 不易辨識 )
(2)SARS-2的S蛋白是所有冠狀病毒中最不穩定，即便不與人體細胞結合，但這個病毒刺突蛋白 S1-S2 邊界處獨特的“RRAR”弗林蛋白酶切割位點, 681-PRRA-684位點的插入 , 引入了Furin弗林蛋白酶, 切開S1和S2, 就會出現【融合前→融合後】蛻變。
融合前的S1 亞基,才是 CoV 感染期間的免疫優勢抗原, 但是自備了Furin會切去S1,不一定會呈遞出S1亞基
(3)除此之外 , 還有電荷問題
它的帶電狀況和 上一代的 SARS 不同 ,
SARS-Cov-2 的總結構電荷為正+ ，而 SARS-Cov-2 的結構蛋白攜帶與胺基酸 Amino Acid 含量相關的不同總電荷。
它的包膜、膜和核衣殼蛋白為正+，表面刺突蛋白S為負-。
病毒刺突蛋白S是SARS-Cov-2進入細胞過程中的重要組成部分。它共含有 99 個帶正電荷的氨基酸和 111 個帶負電荷的氨基酸。
Piotr H Pawłowski說 : SARS-CoV-2 刺突蛋白中的帶電氨基酸表現出一些特定的分佈。在 S1 單元的 RBD 區域中，正電荷在蛋白質內部占主導地位，負電荷在暴露於 ACE2 受體的表面上占主導地位。
此種SARS-CoV-2 刺突蛋白七聯體重複先前的 S2 區域中的帶電氨基酸表現出中心集中和正電荷不平衡。帶電氨基酸的兩種分佈可能以靜電吸附方式促進細胞被新冠病毒感染 。
ELECTROPHYSICAL PROCESSES EFFECTING THE COVID-19 VIRUS BEFORE IT ENTERS ORGANISM
July 2020
Korganbay Sholanov
Karaganda State Technical University
K Sholanov 說：「為了進一步分析病毒的帶電特性，科學家的研究成果具有重要作用，他們相信 COVID-19 的基因組是由 SARS-CoV-2 病毒和第二種病毒組成的重組（雜交）病毒。
在這種情況下，在進入人體之前，COVID-19細菌可以被認為是由異價分子組成的雜質生物聚合物。由於自由靜電荷的出現，這為聚合物中出現導電性能創造了條件。產生導電聚合物的一種方法是形成分子複合物，並在形成雜質的分子之間進行電荷轉移。
帶正電荷會如何? 不必嵌合受體, 在S蛋白RBD區遠端帶有正電荷群, 能『靜電吸附』黏上 細胞帶負電荷的部份
原本人體的免疫 , 以及免疫應答 , 是送一個什麼樣的"蛋白"進來,人體免疫系統回應這個"抗原" , 製造出相對的"抗體"的反應? 抗體能綑綁病毒的S蛋白,防止病毒嵌入細胞的ACE2受體造成感染。
傳統病毒感染是以棘蛋白嵌入人體ACE2受體
病毒的S蛋白 → 嵌入人體ACE2受體 ,傳統的病毒感染循 ﹝S蛋白 →嵌入ACE2受體 ﹞模式,再胞吞感染進來
當抗體嵌合了S蛋白, S蛋白就無法嵌入ACE2受體 , 抗體擋住了感染
這個病毒根本不一樣
ChemBioChem combining chemistry and biology 12 January 2022
https://chemistry-europe.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/cbic.202100681
Charge Matters: Mutations in Omicron Variant Favor Binding to Cells
電荷問題：Omicron 變體中的突變有利於與細胞結合
這個病毒 S蛋白帶正電荷 , 能 靜電吸附 黏上帶負電荷的 硫酸乙酰肝素蛋白聚醣HSPGs,與之結合 , 不必經ACE2受體, 照樣胞吞 感染進來
傳統的冠狀病毒感染循"飛沫", 病毒含在飛沫中咳嗽噴發出來, 1.5m-2m就掉在地上, 隔開距離才不會被病毒噴到
問題是這個病毒 S蛋白帶正電荷 , 能 靜電吸附 黏上空氣中的"懸浮微粒,所以能飛更遠, 超越社交距離!
面對一個 能靜電吸附 氣溶膠黏上來感染的病毒, 還以為測量傳統的"抗體效價"就能憑估? 不! 抗體就算成功綑綁了病毒的S蛋白, 照樣以靜電吸附 氣溶膠黏上來HSPGs感染
原本抗體Fab端能中和病毒 , 抗體的Fc聯結到免疫細胞FcR受體, 然後才有免疫細胞吞噬
這個病毒能逃脫"抗體",無法以Fab固定住病毒 , 並聯結到吞噬細胞的 FcR 受體 ,吞噬細胞 能胞吞到病毒嗎?
我們的免疫系統有二大部份 , 液遞出去的抗體能中和病毒←這是阻絕境外 , 現在病毒逃脫抗體跑進來, 這些漏網之魚有第二道防線"T細胞免疫"在感染後清除病毒
所以99.56%人才會在被 感染之後能 無症狀或輕症
雖然這個病毒 能逃脫抗體綑綁, 有抗體照樣帶電黏上來, 當然就會侵入人體, 造成高感染數
能逃脫抗體 , 是因為它帶有特殊電荷, 用黏的沾上就能感染
能逃脫抗體 , 當然無法把病毒擋在體外 , 病毒擋不住當然能一再感染
然而, T細胞對於病毒的辨識不同於抗體; 抗體是嵌合S蛋白,捆綁住整個S蛋白防止和ACE2受體接合(嵌合)。但T細胞則是將S蛋白分解為一個一個小單位來辨認。
這些病毒蛋白質(抗原) , 是經由抗原呈遞細胞（antigen-presenting cell、APC）包括 巨噬細胞、B細胞及樹突狀細胞,是將病毒蛋白分解成蛋白片段較小的肽(胜肽)。
胞吞 → 分解(蛋白片段較小的肽)→添加MHC2組成複合體 →抗原呈遞
T細胞不是認整個S棘蛋白, 而是拆解為較小的"胜肽"認出病毒
打比方如同認人不是認 整個臉 , 而是拆開成 眉毛 眼睛 鼻子 耳朵來認 , 例如蠟筆小新以"一字眉"被認出來, 人臉是以鳳眼, 朝天鼻 ,招風耳 的形式被認來是"那個人"
MHC II（主要組織相容性複合體 II）是免疫細胞添加上去的記號, 代表這個Ag抗原曾經被APC細胞吞噬過(如同罪犯被逮補過), 這個『蛋白』屬於是侵入的病原所有, 加上記號是記憶分類其為"致病病源", 避免誤判類似的蛋白。
反之,這個蛋白若未被APC吞過(沒打過疫苗或之前沒感染過舊冠),沒有添加MHC II這個記號, 會被視為"良民",不是只有抗體逃脫, 帶有這個蛋白的病毒也不會被辨識出來,是連T細胞都不會啟動,病毒就長驅直入了 。
是的, 2023年8月，全球多地發現了一種基於BA.2骨架並擁有多達超過30個S蛋白突變的變異毒株，該毒株隨後被迅速命名為BA.2.86，並迅速被科學家給予「Pirola」的暱稱。
對於BA.2.86的初步研究結論，其逃避免疫能力相對於XBB*有顯著增強，但其胞間傳播效率似有下降，提示其傳染性可能有所降低。
2023年11月21日，世界衛生組織將BA.2.86變異株從「需要監測的變異株」（VUM）升級為「需要關注的變異株」（VOI）。
BA.2.86的第二代亞分支 發展出 JN.1。JN.1從2023年11月初的約4%增長至12月初的30%。截至12月10日，全球至少有40個國家/地區監測到JN.1變異株。
12月19日，世界衛生組織將JN.1變異株列為「須留意變種」。2024年2月以來，JN.1變異株的第三代亞分支KP.2在全球流行毒株中的佔比增長快速。5月3日，世界衛生組織於將KP.2列入「需要監測的變異株」。
雖然病毒變種了,但是所蛋白片段較小的"胜肽"並沒有改變 , 仍然會被T細胞認出來
雖然無法擋住病毒侵入， Omicron和之前的Alpha,Delta病毒一樣"突破性感染",能被驗到PCR陽性，但是免疫系統不是只有"液遞" , 還有細胞免疫 , 疫苗 仍然事先讓T細胞產生了免疫, 做感染後的病毒清除 。
疫苗能減少重症及死亡 。
左邊"抗體"逃脫 , 但是右邊的T細胞能清除病毒
意思就是大門的鎖(抗體)被小偷用強力磁鐵吸開, 失效了 , 大門沒上鎖 , 小偷強盜就可以進來
已經沒有"東西"能擋在細胞外阻止病毒入侵了, 當然感染後還會重覆感染,只要有接觸就感染,病例數當然會往上升。
現在防火門失效,火燒進來,若越快拿起滅火器(T細胞免疫)滅火, 就看不出有火災,就會呈現"無症狀",外表根本不會發現到已經"有火災"了?
是有縱火狂沿路在丟汽油彈 , 到處都被丟中著火了
但是 99.56% 的起火點都被住戶自己的滅火器撲滅了 , 看不出有火災的情況 (無症狀)
需要消防隊滅火的(住院重症死亡)剩下0.4%
感染數很高( 但都自行撲滅﹝要有滅火器,不是天生能徒手滅火﹞了 , 看不出有火災的情況) , 重症死亡沒有增加
也就是疫苗所引發的人體免疫雖然不足以保護被感染, 但保護免於重症。
在Nature Medicine 這篇報告 Published: 08 April 2022
Infectious viral load in unvaccinated and vaccinated individuals infected with ancestral, Delta or Omicron SARS-CoV-2
經由測量 「傳染性病毒載量Infectious viral load (VL)」 , 此VL 由兩個關鍵測量值 來顯示 RNA 水平, 通常以循環閾值 (Ct) 和感染性病毒（透過細胞培養中的病毒分離進行評估）來呈現。
打過疫苗的人,和沒打過疫苗的人, 在感染病毒之後所釋放出來的病毒數量是不一樣的
未接種疫苗的 感染個體具有較高的"傳染性病毒載量 VL" , 即會放出更多的病毒, 再傳染的機率會更高
針對 SARS-2 的保護力 , 不是直接以『中和抗體』嵌合病毒了 , 而是侵入後才被T細胞清除。
必定要經歷 感染發燒的過程才被滅掉 , 必然會有很高的感染數
但是感染後呢 ? 99.56% 都自行滅掉
但是,但是65+以上是高危險群 , 若增加的病例是年輕人,發燒幾天就好了,因為死亡率低,一旦罹病放入數據當中,不增加分子,反而可以放大分母,拉低死亡率。但是還會放出病毒,若傳染給65+以上, 死亡率機率高
所以,台灣從2019年開始, 對於這個病的防治是擺出套餐, 是隔離檢疫,疫調,口罩洗手消毒, 疫苗,藥物通通要, 從餐前酒前菜主餐附餐甜點飲料全都要! 而不是以為"單點"這其中一項就可以防治?
