herblee wrote:
只看到肝素的結合力? 其實HSPGs是類肝素....這也沒辦法了,子曰: 不憤不啟，不悱不發，舉一隅不以三隅反，則不復也。
敢問中和抗體結構多大
您圖解示範一下中和抗體結合後四個靜電位點如何突破中和抗體好嗎？
連哪個胺基酸帶正電都是我教你的
毫無生化背景的外行人腦補真是舉一反三
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個人積分：3889分
文章編號：83236702
Panchrotal wrote:
敢問中和抗體結構多大
您圖解示範一下中和抗體結合後四個靜電位點如何突破中和抗體好嗎？
連哪個胺基酸帶正電都是我教你的
毫無生化背景的外行人腦補真是舉一反三
(恕刪)
SARS-CoV2 以外殼的Spike protein( S蛋白)嵌合人類ACE2受體 。
中和抗體 是指 能與刺突Spike蛋白上的受體ACE2搶位子的抗體
其機制是與「宿主細胞表面的病毒受體（如ACE2）」競爭「病毒抗原表位（如RBD）」，以阻止病毒吸附
病毒的大小 約60-140 nm奈米 , SARS-CoV-2病毒颗粒是近似球形，直徑91±11纳米
這都是分子的大小 , SARS-CoV-2病毒颗粒外殼含有24±9個S蛋白三聚体
https://www.nature.com/articles/s41586-020-2665-2/figures/2
S蛋白可以旋轉 , 扭曲方向的 , 接合是其中的S1 (RBD) →ACE2, 然後切開S1與S2 , 再由S2去溶開細胞膜,讓病毒侵入
抗體 和 抗原 結合 都不是共價鍵 , 包括氫鍵 ,靜電力 , 和凡得瓦爾力 van der Waals force ,是沒有方向性 ,而且和電荷有關 , 分子之間的引力或斥力 是可以搶位 競爭
傳統關於抗體結合病毒, 形成保護力, 是測定力價/效價titer ,抗體力價夠不夠力? ，是使用 "滴定度" 來評估 ，"滴定度"反映的是抗體結合抗原特異性位點的最低濃度。
方法是 不斷稀釋血清，直到最後抗體和血清樣本不再呈現陽性，這個稀釋多少倍數的"最低濃度"即滴定度，被用來表示抗體的數量是否足夠 , 能否中和病毒。病毒必須有抗體叮人防守, 不能有空檔 。 有足夠數量的抗體能中和病毒 , 才有保護力 , 若留下空檔仍然會被感染。
不是所有的抗體都稱為 "中和抗體"
可以為單株 mAg , 也可以為多株抗體
和結構多大有什麼關係 ??? 看不懂在說什麼 ???
例如
圖中顯示了4種抗體 B38 、CR3022、VHH-72 和 S309 結合位點
蛋白質有 α螺旋 β折疊 及支鏈的延伸 , 例如，非保守的 SARS-CoV-2 RBD 表位殘基 K444（SARS-CoV-1 RBD 中的 T）參與與 S309 抗體 的結合。
抗體僅就 F(ab) Antigen binding site 接合 ? 和整個抗體(以IgG為例)大小有什麼關係 ?????
結合抗體 不一定等於 中和抗體
Panchrotal wrote:
連哪個胺基酸帶正電都是我教你的
毫無生化背景的外行人腦補真是舉一反三
(恕刪)
我教你的 ? ???? , 那個胺基酸帶正電?明明是文獻報告圖片中明白標示出來的
Receptor binding motif上面都標有位點, 多出來的 K528K529，R355K356R357，K535K537 ,K557K558
您根本不是該文作者, 最早是英國倫敦聖喬治大學的腫瘤學教授達格利什（Angus Dalgleish） 和挪威病毒學家索倫森（Birger Sørensen）提出 , 您還宣稱此文為唬濫 ? 不知道您教了什麼 ?
紅框框起來的就是對正電荷有影響的氨基酸 , 並標示有位點
還比較了 SARS-1的該位點 氨基酸是如何轉變 為 帶正電的 SARS-2
另一篇
SARS-CoV-2 Infection Depends on Cellular Heparan Sulfate and ACE2
Cell , VOLUME 183, ISSUE 4, P1043-1057.E15, NOVEMBER 12, 2020
帶正電荷的殘基位於ACE2結合位點的遠端
帶正電荷的殘基在遠端 , 根本就不是 ACE2 受體的結合位點
SARS-CoV-2 有增強的正電荷群 , 能和 帶負電荷的 硫酸乙酰肝素蛋白聚醣HSPGs結合，獨立於結合Spike棘蛋白ACE2受體的模式
況且這帶正電荷的區域橫跨 S1 到 S2
又有 down 和 up 二個構象
利於 SARS-CoV-2 黏上人類細胞 , 以HSPGs 和ACE2雙重結合模式，感染人類細胞。
您沒看到 HSPGs 延伸出去的支鏈嗎 ?
中和抗體 , 例如 IgG 僅以 F(ab)去接合 , 當ACE2不是唯一的病毒的入口時,要如何防止 SARS-CoV-2 粘上 HSPGs 延伸出去的支鏈???
請看圖 , 細胞表面的 ACE2 和 HSPGs 根本不同 , 如何混淆在一起 ?
「凱撒的歸凱撒，上帝的歸上帝。」
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鬼扯 ? 這些都是已經發表於各科學期刊及預印本 , 都有標示引用來源
哪幾本？[微笑]
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herblee wrote:
鬼扯 ? 這些都是已經發表於各科學期刊及預印本 , 都有標示引用來源
既然有認證，又這麼容易取得，怎麽老美調查來源時會錯失這麽重要的資料！國際惡霸的情報機關是紙糊的？
老美那裏調查錯失? 看不懂自我掩耳盜鈴是何種邏輯?
錯失的意思是，老美竟忽略了這份重磅文件不引用，是真確性或是內容太科幻嗎？
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文章編號：83237951
herblee wrote:
我教你的 ? ???? , 那個胺基酸帶正電?明明是文獻報告圖片中明白標示出來的
Receptor binding motif上面都標有位點, 多出來的 K528K529，R355K356R357，K535K537 ,K557K558
您根本不是該文作者, 最早是英國倫敦聖喬治大學的腫瘤學教授達格利什（Angus Dalgleish） 和挪威病毒學家索倫森（Birger Sørensen）提出 , 您還宣稱此文為唬濫 ? 不知道您教了什麼 ?
你大概忘了
你原本根本不知道哪個胺基酸帶正電
是我在這個回復中告訴你
https://www.mobile01.com/topicdetail.php?f=814&t=6445413&p=12#82914943
herblee wrote:
病毒的大小 約60-140 nm奈米 , SARS-CoV-2病毒颗粒是近似球形，直徑91±11纳米
這都是分子的大小 , SARS-CoV-2病毒颗粒外殼含有24±9個S蛋白三聚体
https://www.nature.com/articles/s41586-020-2665-2/figures/2
S蛋白可以旋轉 , 扭曲方向的 , 接合是其中的S1 (RBD) →ACE2, 然後切開S1與S2 , 再由S2去溶開細胞膜,讓病毒侵入
紅框框起來的就是對正電荷有影響的氨基酸 , 並標示有位點
你看到自己盲點在哪裡嗎？
要你去查中和抗體結構多大
就是讓你了解自己的腦補多嚴重
你自稱就算有中和抗體結合一樣能感染細胞的正電位點
位置都在S蛋白的頸部附近
中和抗體結構比S蛋白還大
S蛋白頭部被巨大的中和抗體附著
要如何露出頸部和標的細胞結合
你引用的文章只說正電位點可以加強結合力
就讓你 舉一反三 / 腦補 正電位點可以強過中和抗體
你去拿個分子積木模型擺看看這有沒有辦法做到好嗎？
您自我混淆卻說別人不知道 ? 該文所指PRRA插入引進弗林蛋白酶發生在681-PRRA-684, 更改4個帶正電在354(N)355(R)366(K)357(R) , 根本是不同位點的兩件事
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Panchrotal wrote:
你看到自己盲點在哪裡嗎？
要你去查中和抗體結構多大
就是讓你了解自己的腦補多嚴重
你自稱就算有中和抗體結合一樣能感染細胞的正電位點
位置都在S蛋白的頸部附近
中和抗體結構比S蛋白還大
S蛋白頭部被巨大的中和抗體附著
要如何露出頸部和標的細胞結合
你引用的文章只說正電位點可以加強結合力
就讓你 舉一反三 / 腦補 正電位點可以強過中和抗體
你去拿個分子積木模型擺看看這有沒有辦法做到好嗎？
完全看不懂?
自己看 , 如果單位是 nm , 下圖是 TEM , 有標示scale bar
S蛋白約 10nm ,
F(ab) 約7nm , F(ab)2 約 15nm 巨大 ?
中和抗體結構比S蛋白還大 ???
如果單位是 Å , 1 nm 等於 10 Å
是Fab 去接合S蛋白的S1(RBD) , 不是整個 IgG 貼上去 ????
而且IgG是Y字型, 不是 正方形
S蛋白頭部被巨大的中和抗體附著
要如何露出頸部和標的細胞結合
如何露出 ? 上圖右邊的一個S蛋白 ,其 S1已被 IgG接合 , 頸部還是露出來的
您不知道 FURIN 弗林蛋白酶?
這個 PRRA 的插入 , 能夠引進一種 furin 的內切酶, 這種內切酶能切開 S1 與 S2 , 這樣讓原本分階段的動作, (1)S1嵌入細胞表面 →(2)furin 內切酶 切開S1→(3)S2溶解細胞膜 , 變成連續動作 , 病毒能直接衝進細胞內 , 沒有停下來分階段, 感染力變成強了很多倍 。
除了 SARS CoV-2 之外 , 沒有任何已知 β冠狀病毒有 弗林蛋白酶Furin切割位點 , 這就是 「獨特的基因痕跡」
只有如HIV愛滋病，流行性感冒，登革熱，若干絲狀病毒包括Ebola伊玻拉病毒和馬爾堡病毒，以及SARS-CoV-2的刺突蛋白 ，必須通過弗林蛋白酶或弗林蛋白酶樣蛋白酶裂解才能完全發揮作用。
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