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關鍵是：浩鼎822的收案人數因為對照組使用placebo，所以收案人數一直不理想。
尤其在Herceptin...
等還不錯的乳癌藥陸續出現之後，人命觀天，誰都不允許親人成為使用placebo的白老鼠...
822收案人數始終因placebo而受挫...
直到2013年11/27收案人數只有259，眼看一下子3年過去了，距離342還有一大段距離，錢越花越多。萬一一直達不到收案人數，本次臨床便胎死腹中，還得重新來過，再花一次錢及更長的時間。
而張念慈在2013/2/12回鍋浩鼎擔任董事長，同時間"開始"看到MSKCC超完美的臨床數據，不斷透過各種管道大肆宣傳MSKCC的數據，直到2014年7/21才完成342人的收案目標。
這裡應該特別關注的是，2013年後期，收案人數是之前的六倍，也就相當於收案人數將有一半都落在最後一年。
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而浩鼎在2012/12/12日開始在興櫃交易。
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假如浩鼎沒有不斷透過資本市場，故意宣傳MSKCC的療效，推測浩鼎822極可能因為收案人數不足而胎死腹中。
浩鼎似乎為了收案問題而大肆宣傳，選擇性的誇大了MSKCC的療效！
推敲到這裡不得嚴肅的懷疑"國王的貞操"了！！
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補充：
還有一點非常值得深究的是：822的收案始終不理想；最後半年，收案人數竟然高達83人。最後一年呢？可能高達150~200人。而在早期收案人數不多的前提之下，復發人數本來就會很低。
浩鼎似乎刻意隱瞞了收案人數超過一半都落在最後一年的事實。
又刻意隱瞞了復發人數將在最後半年大增的操弄與現實。
浩鼎在這過程卻又非常刻意的釋放""復發人數低於預期""的扭曲言論，不斷地充斥整個市場，讓市場為之瘋狂！浩鼎顯然刻意操弄了被扭曲的不對稱訊息。
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按照誠信原則，浩鼎應該發布的是""復發比例""才是客觀而精確的。
同時，我們清楚看到，也將得以合理解釋了：2015年1月到5月復發人數暴增為42人，臨床試驗最後半年復發人數再爆增為(？80？)人。隨後，很快的我們將由此一一拆解浩鼎到底為了自身利益而說了幾個謊言。
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從此點觀之，浩鼎顯然非常擅長玩弄文字遊戲！玩弄了所有人！實非市場之福！非台灣之福！極可能也非總統之福！
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(節錄自網站：1.收案問題
OBI-822自從開始收案，開始的時候收案有困難，今年(2013年)有大突破，收案速度增加六倍，明年上半年有信心可以收足342個病例。截至2013/11/27收案人數為259人，皆為乳癌末期之四期患者。病患收取遍及台灣香港韓國美國，進度良好。由於採用Double Blind方式，迄今無法預先知道臨床效果。
期中分析：等到172個病人(含實驗組與對照組)惡化時，study會打開，進行改變實驗設計或是更改protocal，目前距離還很遙遠。)
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peihan wrote:
建議大家再看清楚一...(恕刪)
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更正確應該是：
Patients will receive a total of up to nine injections of
OPT-822/821 plus Cyclophosphamide, or placebo plus Cyclophosphamide (2:1 randomization) over a treatment period of nine months.
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張念慈表示：OBI-822的期中分析設計，是以占樣本數三分之一的對照組藥品賀癌平無疾病存活期（PFS）6個月為基準。
這就有點搞混了，基本上，placebo不應再加Herceptin；可是張念慈言下之意是1/3對照組有加Herceptin.
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我們可以清楚的看到美國人在Globo H這個主題上的研究是如此的深入與透徹！已經深入到與Globo H相連的RNase...
這次技轉給浩鼎，下一次呢？
假如接著MSKCC又有了突破性的驚人發現呢？不見得會給浩鼎才是...
我們看到浩鼎是如此的急迫，連修法的言論都不假思索的在第一時間奪然而出！
可以預期的是：追兵很快就會幹掉浩鼎的822...
...
美國在一個主題上的投入真的可以高達10億美金以上。
浩鼎的帳上現金才多少！不把錢拿錢去做RD，竟拿去買庫藏股護盤！
有人瘋了嗎？
買庫藏股這件事才真的跌破一堆人的眼鏡！
張念慈到底在急甚麼？！
該砸錢的地方不砸，竟拿投資人的血汗錢去護盤！
在專業法人眼中看來，浩鼎難逃自曝其短的質疑！
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http://pubs.acs.org/doi/full/10.1021/acscentsci.5b00164
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Human Cancer Antigen Globo H Is a Cell-Surface Ligand for Human Ribonuclease 1
Chelcie H. Eller†, Tzu-Yuan Chao†, Kiran K. Singarapu†‡, Ouathek Ouerfelli§, Guangbin Yang§, John L. Markley†‡, Samuel J. Danishefsky∥⊥, and Ronald T. Raines*†#
†Department of Biochemistry, ‡National Magnetic Resonance Facility at Madison, and #Department of Chemistry, University of Wisconsin—Madison, Madison, Wisconsin 53706, United States
§Organic Synthesis Core Facility and ∥Laboratory for Bioorganic Chemistry, Memorial Sloan Kettering Cancer Center, New York, New York 10021, United States
⊥ Department of Chemistry, Columbia University, New York, New York 10027, United States
ACS Cent. Sci., 2015, 1 (4), pp 181–190
DOI: 10.1021/acscentsci.5b00164
Publication Date (Web): July 13, 2015
Copyright © 2015 American Chemical Society
*E-mail: rtraines@wisc.edu.
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Synopsis
A systemic human ribonuclease, which can be cytotoxic, binds to a glycan displayed on human cancer cells, linking two clinical paradigms and suggesting a mechanism for innate resistance to cancer.
Abstract
Pancreatic-type ribonucleases are secretory enzymes that catalyze the cleavage of RNA. Recent efforts have endowed the homologues from cow (RNase A) and human (RNase 1) with toxicity for cancer cells, leading to a clinical trial. The basis for the selective toxicity of ribonuclease variants for cancerous versus noncancerous cells has, however, been unclear. A screen for RNase A ligands in an array of mammalian cell-surface glycans revealed strong affinity for a hexasaccharide, Globo H, that is a tumor-associated antigen and the basis for a vaccine in clinical trials. The affinity of RNase A and RNase 1 for immobilized Globo H is in the low micromolar–high nanomolar range. Moreover, reducing the display of Globo H on the surface of human breast adenocarcinoma cells with a small-molecule inhibitor of biosynthesis or a monoclonal antibody antagonist decreases the toxicity of an RNase 1 variant. Finally, heteronuclear single quantum coherence (HSQC) NMR spectroscopy showed that RNase 1 interacts with Globo H by using residues that are distal from the enzymic active site. The discovery that a systemic human ribonuclease binds to a moiety displayed on human cancer cells links two clinical paradigms and suggests a mechanism for innate resistance to cancer....
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