歐海油 wrote:
omicron跟以前病毒株比，已經比以前算更低致死低重症了，
omicron如果輕症美國人的做法在家休息或是隔離，台灣人是東亞病夫嗎，跑去擠醫療做什麼？
美國已經歷經ALPHA和DELTA天擇過兩次
還64%人口打過疫苗
OMICRON三個月死亡的人數還能高於之前秋季的DELTA
你怎麼會覺得不會擠爆醫療?
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莫災鞅 wrote:
美國已經歷經ALPHA(恕刪)
美國醫療的貧富差距嚴重人盡皆知，加上種族多元體質不同，飲食不健康，肥胖和慢性病的高風險因子很多，造成的弱勢者染疫死亡不少。拿美國的數據套用到其他地區，沒考慮這些背景因素，往往會得到錯誤結果。百萬人的死亡率，以色列丹麥瑞典就比美國加拿大少很多，這又該如何解釋？
另外，美國CDC對新冠死亡的認定標準很有問題，只要死者有確診，不管死因是否別的，全列入染因死亡。90多萬人的死亡是否全因為新冠病毒而死，很值得商榷。
台大王明鉅醫師在FB分享過一個案例，一位華裔老人在美國新冠重症用呼吸機，醫院阻撓家屬用伊維菌素救命，最後家屬找律師打官司，緊急得到法官批准，用伊維菌素治療，本來病危的老人，五天後就康復出院，事後聽說這醫院要告病患，是嫌他沒被醫死吧？
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sabinehua wrote:
另外，美國CDC對新冠死亡的認定標準很有問題，只要死者有確診，不管死因是否別的，全列入染因死亡。90多萬人的死亡是否全因為新冠病毒而死，很值得商榷。
台灣也是這種認定方法，如果妳覺這樣會多估，了不起就再減掉背景值，那差不了多少的，不過其實美國應該是少估，在醫療資源嚴重不足的時候，很多人都來不及驗出確診就掛了。
疫情對美國生命的威脅是非常明確的，由平均餘命的變化就可輕易得知，這有什麼好懷疑的。
北美｜疫情讓美國人減壽2年
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2021/3/22打瞄瞄
台中2021/4 月人口負成長
2021/5月疫情才爆發
台中幾乎是外商最佳投資地點為何婦產科忙到爆
賓葬業也忙到爆
醫療人力緊缺!以後掛急診 想在12小時看到醫生都有難度
廖峻的兒子廖錦德近日有感而發表示：「現在看到『黃金時間』四個字，都覺得格外諷刺...。」他透露當初父親中風送醫時，因為是發緊急來不及選擇醫院，但到了急診室卻遭到冷處理，等了超過12個小時，直到半夜無法忍受轉院到內湖三軍總醫院，三總的護理人員一看病歷著急地說：「黃金時間都拖完了！」在他披露這件事後，不少網友詢問最初的醫院是哪家，對此他再度發文回應。
誰是第一批打喵喵的啊? 醫療人員
誰就是第一批免隔離 並且治癒全身疾病免費 出國玩
當然簽證只有佛國 或 天國
個人觀點喜歡就拿去用!用就是你的了!
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sabinehua wrote:
在台灣，Omicron(恕刪)
請參考這是期刊 Nature 590, 374-375 (2021)
https://www.nature.com/articles/d41586-021-00367-7
去年的一篇NEWS新聞
12 February 2021
How ‘killer’ T cells could boost COVID immunity in face of new variants
面對新變種，“殺手”T細胞如何增強COVID免疫力
抗體在對抗這種疾病方面變得不那麼有效。 T 細胞有助於維持持久免疫力的跡象。
相比之下，T細胞可以靶向感染細胞內表達的病毒蛋白，其中一些蛋白非常穩定。這提高了設計針對突變頻率低於峰值的蛋白質的疫苗的可能性，並將多種蛋白質的靶標整合到一種疫苗中。
除了抗體，免疫系統還會產生一個可以靶向病毒的 T 細胞群。其中一些被稱為殺傷性 T 細胞（或 CD8 + T 細胞），會尋找並破壞被病毒感染的細胞。其他稱為輔助 T 細胞（或 CD4 + T 細胞）對各種免疫功能很重要，包括刺激抗體和殺傷性 T 細胞的產生。
T 細胞不能預防感染，因為它們只有在病毒滲入人體後才會發揮作用。但它們對於清除已經開始的感染很重要。斯德哥爾摩卡羅林斯卡研究所的免疫學家 Annika Karlsson 說，就 COVID-19 而言，殺傷性 T 細胞可能意味著輕度感染和需要住院治療的嚴重感染之間的區別。
“如果它們能夠在病毒感染的細胞從上呼吸道擴散之前殺死它們，那將影響你的感覺，”她說。他們還可以通過限制感染者體內傳播的病毒數量來減少傳播，這意味著該人向社區散發的病毒顆粒更少。
T 細胞也可能比抗體更能抵抗新興變體帶來的威脅。Sette 及其同事的研究表明，感染 SARS-CoV-2 的人通常會產生 T 細胞免疫，這些 T 細胞靶向至少 15-20 個不同的冠狀病毒蛋白片段。但是，那些蛋白質片段用作靶標可能因人而異，這意味著一個群體將產生大量可以誘捕病毒的 T 細胞。“這使得病毒很難通過變異來逃避細胞識別，”Sette 說，“這與抗體的情況不同。”
研究人員發現，大多數 T 細胞對冠狀病毒疫苗接種或先前感染的反應並不針對在最近發現的兩種變體中發生突變的區域，包括 501Y.V2 2。Sette 說，他的團隊也有初步證據表明，絕大多數 T 細胞反應不太可能受到突變的影響。
(因為冠毒都沒有長期抗體,打第三劑是喚醒T細胞出來清除病毒)←這一句是herblee加上的
再看下面這一篇
nature reviews immunology
Published: 08 September 2021
https://www.nature.com/articles/s41577-021-00625-9
控制 COVID-19 大流行的 T 細胞導向策略
T cell-oriented strategies for controlling the COVID-19 pandemic
COVID-19 疫苗接種計劃正在全球範圍內進行。中和抗體被認為是保護宿主對抗 COVID-19 的關鍵；然而，由於抗體效價的下降和 SARS-CoV-2 變種出現抗體逃逸，從長遠來看，僅關注"中和抗體"的策略可能不足以應對大流行。
COVID-19 疫苗可誘導病毒特異性抗體和 T 細胞反應，但干擾 SARS-CoV-2 進入宿主細胞的中和抗體 (nAb) 被認為是保護宿主的關鍵。然而，在 SARS-CoV-2 感染或接種疫苗後，nAb 水平會隨時間下降 。此外，最近出現的 SARS-CoV-2 變種可以逃脫由自然感染或疫苗接種引起的 nAb 中和抗體。←(其實是能靜電吸附才逃脫)
在典型的病毒感染期間，CD4 +和 CD8 + T 細胞通過產生效應細胞因子（如 IFNγ 和 TNF）以及通過對病毒感染細胞發揮細胞毒活性來控制病毒。事實上，早期和較強的 SARS-CoV-2 特異性 T 細胞反應與限制 COVID-19 的嚴重性有關。
在一項檢查急性 COVID-19 患者 SARS-CoV-2 特異性免疫反應的研究中，SARS-CoV-2 特異性產生 IFNγ 的 CD8 +T 細胞的頻率與疾病嚴重程度之間存在很強的負相關性。
此外，在輕度 COVID-19 患者中大量存在,針對普通感冒冠狀病毒 (CCCoVs) 保守表位有特異反應的 CD8 +T 細胞。鑑於未暴露於 SARS-CoV-2 的人，已經具有由先前感染過 CCCoV , 引發了交叉反應 T 細胞，這表明預先存在的 T 細胞免疫可以改善衍變為 COVID-19重症 的進展。
有趣的是，在液遞免疫(抗體)反應不足的 COVID-19 患者中觀察到了由 T 細胞介導的宿主保護。在感染 SARS-CoV-2 的血液系統惡性腫瘤患者中，儘管 SARS-CoV-2 特異性 IgG 的抗體效價較低，但抗 CD20 療法(anti-CD20 therapy)與死亡率、疾病嚴重程度或病毒載量的增加無關。在這些患者中，包括那些接受抗 CD20 療法的患者，仍檢測到 SARS-CoV-2 特異性 T 細胞反應，並且更高水平的 CD8 + T 細胞介導的免疫與患者生存率的提高有關。
同樣，T 細胞介導的免疫對 SARS-CoV-2 的保護作用已在動物模型中得到證實。儘管沒有 nAbs 中和抗體，但用表達 SARS-CoV-2 T 細胞表位的疫苗免疫的小鼠在受到 SARS-CoV-2 攻擊時, 表現出病毒滴度降低和肺病理學降低，這表明 SARS-CoV-2 特異性 T 細胞疫苗接種,對重症提供了部分保護。在獼猴模型中，恢復期動物的 CD8 + T 細胞耗竭顯示部分消除了宿主對 SARS-CoV-2 再攻擊的保護作用。總之，人類患者和動物模型中的這些結果表明，T 細胞在 COVID-19 期間具有宿主保護作用，特別是當液遞免疫(抗體)反應不足時。
由於抗體效價隨時間下降和/或變種病毒逃逸的出現，由感染或疫苗接種引起的 SARS-CoV-2 nAb 可能不足以保護宿主。儘管 nAb 中和抗體效價的動力學在 COVID-19 恢復期個體中有所不同，但這些當中有超過一半的人,其 中和抗體效價在 6 個月後下降。此外，已經出現的 SARS-CoV-2 相關變種 (VOC) 已導致先前感染或疫苗接種誘導的 nAb 活性顯著降低。來自康復者和疫苗接受者的血清對 SARS-CoV-2 的 Beta (B.1.351) 和 Delta (B.1.617.2) 變體的中和活性顯著減弱。Delta 變體的出現並迅速在全球佔據主導地位，以及 Lambda 變體 (C.37) 的出現，提醒我們 VOC 可能會繼續進化並挑戰主要依賴體液免疫反應的現有疫苗。←現在是Omicron
與中和抗體 nAbs 相比，SARS-CoV-2 特異性記憶 T 細胞的維持時間相對較長。最近的一項研究表明，無論疾病嚴重程度如何，SARS-CoV-2 特異性記憶 CD4 +和 CD8 + T 細胞反應在 COVID-19 恢復期個體中持續 10 個月。已經證明記憶 T 細胞對 SARS-CoV的反應持續了 17 年。
此外，越來越多的證據表明，SARS-CoV-2 VOCs 很少逃脫由 SARS-CoV-2 感染或疫苗接種引起的記憶 T 細胞反應。一項研究表明，包括 Alpha (B.1.1.7)、Beta、Gamma(P.1)和 Epsilon (B.1.429) 變種 在內的變種病毒使 COVID-19 恢復期個體和疫苗接種者的 SARS-CoV-2 特異性 T 細胞反應性僅降低 10-22%。通過分析氨基酸序列，表明 93% 和 97% 的 CD4 +和 CD8 +T 細胞表位分別在這些變種中是保守的。
所謂保守序列（conserved sequences）在生物學中是指在核酸序列（如RNA及DNA序列）、蛋白質序列、蛋白質結構或多聚糖序列內為相似或相同的序列 。
原則上，相比於中和抗體 nAb , 病毒更難逃避 T 細胞反應，因為多個 T 細胞表位分佈在結構和非結構病毒蛋白中，包括病毒內部成分，而中和抗體 nAb 傾向於靶向暴露在病毒表面—例如 SARS-CoV-2 的刺突 (S) 蛋白，這是目前批准的 COVID-19 病毒載體疫苗(AZ)和 mRNA(BNT/Moderna) 疫苗及蛋白質疫苗(高端)的目標。
以Trends in Pharmacological Sciences - Cell Press
VOLUME 41, ISSUE 8, P518-530, AUGUST 01, 2020
Published:June 03, 2020DOI:https://doi.org/10.1016/j.tips.2020.06.001
Deciphering the TCR Repertoire to Solve the COVID-19 Mystery
破譯T細胞受體TCR曲目以解決 COVID-19 之謎
引用這一篇的圖1, 加上中文翻譯來說明
左邊這液遞免疫的"抗體"這部份可能失效 , 是右邊 T細胞免疫 最後清除病毒
才會出現突破性感染 , T細胞出來清除降低了重症
個人積分：116分
文章編號：84160043
herblee wrote:
請參考這是期刊 Nature...(恕刪)
您PO了好多資料，請問：有沒有施打疫苗後遺症的資料？
這一區塊，長期被世界各國的政府與媒體掩蓋
包含短期，中期，長期性的後遺症，似乎沒人敢討論
目前所知短期潛在後遺症如下
１．心血管疾病（心肌炎，心包炎．．．）
２．腸胃道問題（腹痛腹瀉嘔吐．．．）
３．神經問題（癲癇發作，運動障礙，貝爾氏麻痺．．．）
４．免疫問題（炎症，過敏，皮疹，淋巴結腫大．．．）
５．內分泌問題（月經紊亂，月經大量出血．．．）
６．川崎病（引起自身免疫系統疾病．．．）
７．多系統炎症綜合症（表示體內已經承受細胞因子風暴攻擊，會有相當嚴重的後果．．．）
資料來源＜毒理學報告＞
中長期未知．．．．．．但這種未知是比較擔心的
目前Covid-19的疫苗都沒有完整性的臨床實驗
誰能知道幾年後，自身身體出現某些疾病，是否是當初接種疫苗所產生的後遺症
因為完全沒人可以知道
所以要證明，那更是難上加難
在加速疫苗研發的過程中，到底存在著怎樣的風險，這是我們都不知道的
而在面對Omicron的出現與變異（BA.2），疫苗也無法達到免疫的作用
大家都在說有打疫苗者，輕症居多
殊不知，或許是Omicron病毒為了自身的生存，也降低自身毒性以利存活
英國研究報告指出（去年7月到12月)
面對Covid-19重症者平均年齡為64歲，因重症死亡平均歲數落在80歲左右
而英國男性平均餘命為79歲，女性則為81歲
由此觀察，身體老化所造成免疫系統的退化，而導致死亡的比例非常高
然而12歲以下未施打疫苗的感染者多為輕症，原因為何？
值得繼續觀察
sabinehua wrote:
另外，美國CDC對新冠死亡的認定標準很有問題，只要死者有確診，不管死因是否別的，全列入染因死亡。90多萬人的死亡是否全因為新冠病毒而死，很值得商榷。...(恕刪)
美國如因Covid-19死亡者，國家是有給予一定金額的輔助
這或許也是造成美國Covid-19死亡人數飆高的主因
個人積分：1612分
文章編號：84160453
