然後有部分的人因為基因問題導致受病毒影響身體反映比較大
tteffuB 特肥吧 wrote:
看起來真是鬧劇啊！印(恕刪)
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weipulee wrote:
一．各位知道新冠病毒主要專收八十高齡以上的老弱殘嗎，六十歲以下健康體要被感染新冠病毒死掉其實很難很難，根本非常困難好嗎．
因為這個 病毒 能靜電吸附 黏上宿主細胞 , 抗體是擋不住的
抗體根本沒有演化出對抗 "靜電吸附"
(幾倍幾倍抗體? 來憑估保護力是無效的)
打疫苗, 擋不住病毒侵入 , 只能等侵入後讓 T細胞出來清除 ,也就是, 病毒無法靠疫苗去產生抗體而把病毒擋在細胞外, 一定會造成感染,讓PCR驗到陽性。只能在被感染之後, 靠第二道防線, 活化T細胞清除掉病毒。
抗體阻擋這第一道防線失效, 意謂 沒有盾牌可擋了,只能拿刀去回砍病毒 , 沒有頭盔防跳彈了, 沒有防空飛彈攔截,只有被病毒攻擊後的第二波反擊。
其實, 許多未感染過新冠病毒, 也沒打過疫苗的人,體內卻早已存在對抗新冠病毒SARS-CoV-2的抗體
這個實驗是選取在 2019年的血液樣本 , 當時Covid-19根本尚未流行, 可是這些2019年之前的血清當中,所分離到的某些單株抗體mAb , 卻能對SARS-CoV-2 的S蛋白結合 。
有四種地區性季節性冠狀病毒一直在世界範圍內傳播，導致反複感染產生類似普通感冒等輕微症狀 。
血清陽性率研究表明，最常見的是 OC43，其次是 NL63、HKU1，最後是 229E。幾乎每個成年人都至少被其中一種病毒感染過一次。
推測其中 NL63 和 SARS-CoV-2有共同的 ACE2 受體。有可能如同牛痘VS人痘(天花) , 產生交叉免疫反應
如果早已感染過NL63這種似感冒的冠狀病毒 , 記住了NL63, 也會對它的親戚病毒SARS-CoV-2 有交叉免疫反應，有能力展開第二波反擊, 進行T細胞毒殺。這是 80%的人感染SARS-2之後無症狀或輕症的原因。
但是, 60歲以上的老人, 無論是測 CD4+ 或 CD8+ 或 IFNγ , 數量或活性 都比年輕人差
打進去的東西(疫苗) , 因為年齡,三高或免疫疾病, 未必能讓 T細胞轉化, 翻譯/聯想 成產生記憶(T-memory) , 會忘記這個病毒, 也就沒有活化 T細胞毒殺, 可以說二道防線盡失, 是高危險群
重複打三劑 ? 也不一定有效
所以 60歲以上就算打了疫苗, 仍然是高危族群 , 最好把病毒"隔離"在外面 , 碰都不要碰到,不要冒險近身上刺刀肉搏, 讓老化的T細胞嘗試清除病毒?
weipulee wrote:
二．美國說這是中國武漢生物實驗室研究發展出來的病毒武器．這這這 這算武器嗎，有這麼爛的病毒武器嗎，要專門針對老弱殘兵設計的病毒武器！？．假設戰場上對一群二十多歲的士兵投放，MD 他要四十年後才有可能病發而死，身體好些的六十年後才會病死，這劇情是陳翔六點半吧．日本叫什麼麻原xx的用沙林毒氣在東京火車站放一下就重傷一堆人，這才算是武器嘛．
指揮官可是60 歲, 戰場上的傷兵, 造成醫療崩潰比死亡更能拖累後勤醫療
這個病 美國總統川普 確診 是花了三種單株抗體 + 各種藥物 去治療 ，美國國防部長奧斯汀（Lloyd Austin）確診 ， 英國首相 強生（Boris Johnson） 說自己去鬼門關走了一回 ，英國王儲查爾斯王子感染Covid-19肺症，南非總統拉瑪佛沙（Cyril Ramaphosa）, 捷克總統齊曼（Milos Zeman）, 奧地利總理卡爾·尼哈默的冠狀病毒檢測呈陽性確診 。
烏克蘭前總理季莫申科感染病毒重症，伊朗最高領袖哈米尼的顧問團「權宜委員會」委員米爾莫哈瑪迪（Mohammad Mirmohammadi）因新冠肺炎病逝
在武漢發現一名棄嬰 , 有缺陷 , 所以推論 , 不可能是醫院以人工生殖技術 的試管嬰兒寶寶 ?
棄嬰 要找父母 吧 !
這個病毒 是不是原配生的? 有沒有婚外情? 有沒有去醫院去做人工生殖 ? 看它的RNA鹼基排列就能比對出來
那麼 , 沒有 荷蘭人的紅髮基因 ? 沒有來自泉州大食(色目人,眼睛有顏色)祖先 , 卻生出紅棕髮藍綠眼的小孩?基因從那裏來的? 辯稱這沒有婚外情? 沒有人工生殖? 都推給是突變嗎 ?
這個病毒有沒有親戚 ? 有 , 病毒資料庫中最近的親戚就是 RaTG13 (之前稱BtCoV / 4991)
是 石正麗 發表在《Nature》 volume 579, pages270–273 (2020)的論文自己說的
證據當然指向 "武漢病毒實驗室"
對於所有序列——RaTG13 是 2019-nCoV 的近親，它們形成了與其他 SARSr-CoV 不同的譜系
全部都是 石正麗自己說的
RaTG13是2012年,也就是8年前 , 雲南昆明醫科大學 發表的碩士論文《未知病毒引起重症肺炎6例分析》
https://www.mobile01.com/topicdetail.php?f=780&t=6371784&p=7#81995615
事實是 , 2012年雲南礦坑內發生了冠狀病毒肺炎, 原本封在礦坑內的樣本(BtCoV / 4991和RaTG13) , 被由雲南帶到 還沒有正式驗收的 P4等級武漢實驗室 。
RaTG13(之前稱為 BtCoV / 4991) 是和 造成疫情的SARS CoV-2最接近的親族。
石正麗 和她的研究生喻萍 都對RaTG13 和BtCoV4991 最過基因序列分析 ,全序列96%相似
但是2019年3月在廣東沒收一批走私穿山甲的穿山甲MP789病毒基因,卻在S蛋白編碼RBD區最像, 幾乎完全一致。
SARS-CoV-2就像以 RaTG13 /BtCoV4991為骨幹 , 再將穿山甲MP789病毒S蛋白切下來, 換裝上去一樣
2008年石正麗的博士生任武澤 , 發現最小插入區（氨基酸 310 至 518）足以將 SL-CoV S 從非 ACE2 結合轉化為與人類 ACE2 結合。成功展示了在蝙蝠 SARS 樣病毒和人類 SARS 病毒之間交換 RBD 的技術能力：“
2017年石正麗的博士生曾磊平博士论文「蝙蝠SARS樣冠狀病毒的反向遺傳學系統的建立及ORFX功能研究」；利用了嵌合病毒构建技术，即一种 "复制粘贴"的方式。从不同的冠状病毒毒株中选择了12个S（即尖峰编码）基因，并将它们插入WIV1（另一种冠状病毒）的基因组框架中，作者说，"我们成功地获取了其中四个，分别将其命名为Rs4231、Rs4874、Rs7327和RsSHC014病毒株。"
再對照回到 石正麗於 2015年 發表於 Nature的重組嵌合病毒（稱為 SHC014--MA15）?
採用 SARS1 病毒的骨架並將其刺突蛋白替換為來自蝙蝠病毒（稱為 SHC014-CoV）的刺突蛋白。
SHC014 又出現了 ! 居然是WIV1(Rs3367)換上S蛋白變出來的?
分析這個SARS-CoV-2病毒的基因組成, 是以 96%都相同的 蝙蝠RaTG13病毒為骨幹, 換上穿山甲MP789病毒之 Spike 蛋白 , 在MP789的S蛋白上再改造,插入PRRA能引入弗林Furin蛋白酶 , 以及置換帶有正電荷
這是經過多次重組之嵌合病毒
SARS-2 在 S1/S2 連接處, 在681-PRRA-684 位點, 有12 個核苷酸(4個氨基酸)的插入片段，引入弗林Furin蛋白。插入序列是 T-CCT-CGG-CGG-GC。CCT 編碼脯氨酸，兩個 CGG 編碼兩個精氨酸，GC 是編碼丙氨酸的 GCA 密碼子的開頭。
這個插入片段有幾個奇怪的特徵，但最奇怪的是兩個並排的 CGG 密碼子。SARS2的精氨酸密碼子中只有5%是CGG，在其他任何β冠狀病毒中都沒有發現雙密碼子CGG-CGG。那麼SARS2是如何獲得一對受人類細胞青睞但不受冠狀病毒青睞的精氨酸密碼子呢？
與 MP789 和 RaTG13 序列相比，SARS-CoV-2 中弗林蛋白酶裂解位點的插入PRRA與序列的其餘部分不在同框內。因此，排除這種插入可能源於聚合酶滑動或釋放和重新引發，因為這些機制產生的插入突變仍會維持病毒序列的閱讀框ORF(不含終止密碼子)。
這個PRRA的插入片段 TCCTCGGCGGGC , 兩個精氨酸由兩個 重覆CGG 密碼子編碼，這在這些病毒中很少見。SARS-CoV-2 或 RaTG13 中只有 5% 的精氨酸由 CGG 編碼，而新插入片段中的 CGGCGG 是唯一出現於SARS-CoV-2 中的重複密碼子。CGGCGG 插入片段包括一個Fau I 限制性位點 。
5個奇怪特徵
(1) 其它冠狀病毒都沒有 PRRA 的插入 ?
(2) 以CGG插入? CGG 指定 精氨酸(Arginine ,R) 是冠狀病毒最不愛卻是人類最愛 ?
(3)對蝙輻細胞的感染力弱? 親和力只有對人類細胞的1/10
(4)找不到中間宿主 ?
(5)S蛋白被置換了多群正電荷,包含4個連續帶正電荷的氨基酸(N354 R355 K356 R357) ,這在β冠狀病毒也是絕無僅有。 正電會互斥 , 自然形成會跳開無法排在一起 ?
這一群帶正電氨基酸 K444 R509 R346 , R355 K356 R357 R466 能和細胞上帶負電的類肝素HSPGs相互吸附, 而不需要去接合ACE2受體, 形成雙重感染模式
weipulee wrote:
你說美國人硬栽說這是中國人發展的病毒武器，到底是如何低估中國人的智慧．
因為
曾經拿申請自美國的錢, 卻轉包給了"武漢病毒實驗室"的紐約生態健康聯盟 (EHA) 的英國籍主席 Peter Daszak, 同時也曾提交給國防高級研究計劃局 (DARPA)撥款申請提案。
這份申請書中 , 洩漏了許多細節都讓人懷疑
We will sequence their spike protein, reverse engineer to conduct binding assays, and inset them into bat SARSr- CoV (WIV1, SHC014) backbones (these use bat-SARSr-CoV backbones, not SARS-CoV, and are exempt from dual use and gain of function concerns) to infect humanized mice and assess capacity to cause SARS-like disease.
我們將對它們的刺突蛋白進行測序，逆向工程進行結合測定，並將它們插入蝙蝠 SARSr-CoV（WIV1、SHC014）骨架（這些使用 蝙蝠bat-SARSr -CoV 骨架，而不是 SARS-CoV，並且免於雙重用途和功能增強）感染人源化小鼠並評估引起 SARS 樣的疾病
序列分析結果顯示WIV1病毒的序列與Rs3367幾乎相同。
還有
We will trial inoculum delivery methods on captive bats including novel automated aerosolization system, transdermal nanoparticle application and edible adhesive gels
我們將在圈養蝙蝠上試驗接種遞送方法，包括新型自動噴霧氣化系統、穿透皮膚納米顆粒應用和可食用粘性凝膠。
原本冠狀病毒 是飛沫傳染 , 飛沫不過1-2m就會掉到地面, 計劃書卻說"自動噴霧氣化系統"隨空氣去接種遞送?
是『靜電吸附』, 能黏在灰塵上, 隨氣流飛 , 所謂"氣溶膠" , 是之前的冠狀病毒都沒有的
居然2018年 , Peter Daszak 的申請書就提及 能以空氣噴霧來傳染 ?
申請書 也明白寫了 ,
The most effective biologicals will be trialed in our test cave site in Yunnan Province,
最有效的生物製劑將在我們的雲南省試驗洞穴現場進行試驗 洞穴?不是2012年才有礦工感染?
Dr. Shi, Wuhan Institute of Virology will conduct viral testing on all collected samples, binding assays and some humanized mouse works.
武漢病毒所石博士將對所有採集的樣本進行病毒實驗、結合試驗和部分人源化小鼠工作。
weipulee wrote:
三．要說這新冠病毒真是種武器，哪我暗想可能很多國家政府巴不得這疫情在國內來個超級嚴重大流行，因為疫情之後，八十歲以上的都沒了，那這國家可年輕了，回春了，高齡化問題，醫療負擔問題，可突然減輕了不少，怪不得老菜不急著買什麼疫苗，若不是為了擔心選票流失，幹啥要急著發展疫苗．老蔡真是用心良苦啊．
急著買疫苗 ? 又壓寶賭疫苗 ?
過去的 自然界病毒 , 可以打預防針, 送病毒的抗原進入人體, 免疫系統就會產生相對的"抗體"
抗體當中的『中和抗體』能在靶細胞之外 中和了病毒
這是形狀如Y字型的抗體 IgG，其F(ab) Antigen binding site 接合上病毒 , 擋住病毒嵌入人體靶細胞
第一道防線是中和抗體『搶位子』, 先嵌合了病毒的S蛋白, 病毒就嵌不進 人體細胞的 ACE2 受體
如果有漏網之魚, 有第二道防線T細胞, 因為T細胞被活化 , T-help 有記憶T細胞記住病毒 , T細胞展開毒殺清除病毒
這個病毒的S棘蛋白上有一排連續帶正電的胺基酸, 具有"靜電吸附"的能力, 就算產生中和抗體, 病毒照樣粘上人體細胞. 已失去第一道防線 →抗體阻擋失效 。
比較 SARS-1 和SARS-2 在RBD區位點的氨基酸排列
紅框是對正電荷有影響的位點,和 SARS-CoV-1 帶電相比，SARS-CoV-2 有增強的正電荷群 , 相對之下, SARS-1 的S蛋白上藍色區分散而且少。 SARS-2這些正電荷群能和 帶負電荷的 硫酸乙酰肝素蛋白聚醣HSPGs結合，獨立於結合Spike棘蛋白ACE2受體的模式 ，利於 SARS-CoV-2 黏上人類細胞 , 以雙重結合模式ACE2+HSPGs去感染人類細胞。
這個病毒會黏(靜電吸附) ,這就是一直在說 ,疫苗能防重症及死亡 ,防不了被感染, 照樣"突破性感染"
首先 , 帶負電荷的HSPGs 硫酸類肝素, 支鏈HS 能與 S1 上的正電荷群 "靜電吸附" , 這 促進了最初的 SARS-CoV-2 病毒粒子與宿主細胞的對接
Signal Transduction and Targeted Therapy volume 6, Article number: 39 (2021)
Engaging the spikes: heparan sulfate facilitates SARS-CoV-2 spike protein binding to ACE2 and potentiates viral infection
受體 ACE2 結合位點的旁邊, 就是帶負電HSPGs硫酸類肝素與S蛋白帶正電氨基酸群的接合位點, 兩者彼鄰,所以HSPGs 也加強了 ACE2 受體的結合
帶負電的 HS 有對於帶正電的病毒S蛋白, 產生"病毒收集器”的作用，但病毒進入需要隨後轉移到蛋白質受體。而HS與細胞膜上的病毒顆粒直接接觸並隨後促進了開放的 RBD up 構象
這個病毒681-PRRA-684的插入, 讓它自備了Furin蛋白酶, 切開S1/S2 , 讓S2融開細胞膜, 胞吞作用進入細胞。
原本herd immunity群體免疫,是預計 80% 都打了疫苗 , 都會被中和抗體擋住, 病毒被局限,只能存活於那剩下的20%群體當中
假設的80%打了疫苗 , 假定會被中和抗體擋住,就被視為病毒絕源體 , 當有80%的"病毒絕源體"擋在20%易感者前面, 病毒也較難形成傳染鏈去到它能夠感染的那20%? 這個病毒排毒期viral shedding是4天,一直被擋住找不到下一個"抓交替", 5天後感染力開始下降, 病毒族群就會越來越小。
但是現在病毒能 靜電吸附", 那80%照樣突破性感染 , 在T細胞出來清除之前, 還是能侵入複製出病毒顆粒, 那來的什麼 herd immunity群體免疫 ?
herd immunity 群體免疫 在這個病是不可能的
因為超出了"免疫系統"所能做的 範圍
打疫苗, 擋不住病毒侵入 , 只能等侵入後讓 T細胞出來清除 ,也就是, 病毒無法靠疫苗去產生抗體而擋在細胞外, 一定會造成感染,讓PCR驗到陽性。只能在被感染之後, 靠第二道防線, 活化T細胞清除掉病毒。
抗體阻擋失效了 , 就以為是抗體力價不夠? 要追加第三劑? 不知道這個病毒能 "靜電吸附"?
抗體阻擋失效這意謂 沒有盾牌可擋了,只能拿刀去回砍病毒 , 沒有頭盔防跳彈了, 沒有防空飛彈攔截,只有被攻擊後的第二波反擊。
但是, 60歲以上的老人, 無論是測 CD4+ 或 CD8+ 或 IFNγ , 數量或活性 都比年輕人差
打進去的東西(疫苗) , 因為年齡,三高或免疫疾病, 未必能讓 T細胞轉化, 翻譯/聯想 成產生記憶(T-memory) , 會忘記這個病毒, 也就沒有活化 T細胞毒殺, 可以說二道防線盡失, 是高危險群
重複打三劑 ? 也不一定有效
所以 60歲以上就算打了疫苗, 仍然是高危族群 , 最好把病毒"隔離"在外面 , 碰都不要碰到,不要冒險近身上刺刀肉搏, 讓老化的T細胞嘗試清除?
還是要回到 "檢疫隔離"+口罩 +洗手消毒 +疫苗+ 抗病毒藥物 多管齊下 雞尾酒療法
傳統的冠狀病毒是飛沫傳染 , 飛沫呼出1.5-2公尺就會掉在地上 , 但是,這個嵌合病毒帶正電會黏,靜電吸附讓病毒能粘上灰塵?黏上灰塵帶著病毒會隨氣流飄 , 能飛更遠 ,還為此創造了一個名詞叫"氣溶膠"來說明 ?
變種或不變種? 都一樣, 根本沒有突變為帶負電去牽制 , 仍然能靜電吸附, 都會飄 , 都會黏,會黏灰塵,會黏器物, 黏上電梯按鈕 , 門的把手
會黏上呼吸道細胞 ,都會有突破性感染 , 打兩劑仍然會感染, 根本不能因為打了疫苗就放棄"檢疫隔離"
看中國的反應,並不能看表面上"冠冕堂皇"的說詞 , 而是要看實際上做了那些動作?
早就知道這個病毒帶了正電會黏 , 抗體擋不住
中國也是又回到 老方法
weipulee wrote:
四、昨天柯文哲才說台北確診者47%根本沒有症狀，嘿 六十歲以下的人聽著，你就算確診了，98%也沒事好嗎，人體不舒服也就那幾種症狀，病發不會七竅流血變殭屍然後死狀甚慘的好嗎，別殭屍電影看多了，新冠病毒不是殭屍病毒（若真有這種殭屍病毒，那也都是美國人在地底下500公尺的地方研發的 電影是這樣說的啊），別被美國大片洗腦了．
TMD 悶在家裡悶太久，新冠沒得，我心裡身體都製造出病毒了 肥胖病毒 憂鬱病毒 老花病毒 幹 幹 幹
我這沒什麼根據的話 解悶兒用的 笑笑就好
您確定 誰得過 季節性冠狀病毒 能有交叉免疫反應 ? 會沒有症狀, 誰又是沒得過?會重症死亡
您知道誰有免疫抑制 ? T細胞難活化 , 免疫不容易啟動?
您不知道得過還會再得 , 會有突破性感染 ?
得到真的沒關係嗎?新加坡一開放 , 單日病例衝高到5000例 ? 病房80%爆滿 , 人口只有700萬, 但死亡人數已經838人
當時傳出簡訊 圖片示警的李文亮醫師 , 只有34歲
環南市場爆發時柯文哲說⠅" 教科書都告訴他醫院是感染數最高的，沒想到這次感染源卻是市場最多?"
柯文哲在環南市場爆發時, 沒有依據醫學學理 ,積極做"檢疫隔離"抓出接觸者並隔離, 反而抓住攤商想做生意不想隔離的急需, 而以當時短缺的疫苗承諾"打疫苗"去討好攤商 ? 不知道疫苗要21天之後才能產生抗體嗎?"打疫苗"在當時根本緩不濟急, 反而讓疫情延續拉長了
柯文哲又說⠅打2劑免戴口罩 。只讀教科書沒讀期刊報告,所以不知道這個病毒能以"靜電吸附"感染? 以為可以不戴口罩?
個人積分：2038分
文章編號：83941460
只有離經叛道才能與Omicron共存
觀察Omicron入境7週的表現，再證諸我先前發表的九篇文章，我總結成下面幾點駭人聽聞的結論與建議：
(1)中央流行疫情指揮中心（CECC）、北北桃三位市長及一大票專家學者，一連串近乎恐嚇性的大話，大家姑妄聽之即可。他們一個月後再回顧這些超前的非理性主張，一定臉紅不止。
(2)如果你有類流感症狀，最好不篩，如果篩陽，最好不通報，一旦通報，就要準備承受不成比例的無妄之災。反正無症狀的黑數大約是官方確診數5倍，真的不差你一個。台灣人不笨，很快就會領會過來。
(3)為何是不成比例的無妄之災？因為一個「類流感」的確診案，可以關一個店、停課一個班級達14天，值得嗎？簡直是走火入魔了。
(4)一個美國人如果篩陽，只要居家隔離5天，不與家人用同一浴室，隨時戴口罩即可。但一個美國人己打兩劑來台，機場採陰卻須在防疫旅館隔離14天。同一個人篩陽則防疫專車送去醫院「治療」，治療什麼？怎麼治療？我建議篩陽的去防疫旅館5天，篩陰的放行回家。
(5)可以不打第三針，打第三針不如直接得Omicron，但要得Omicron談何容易？那是否考慮還是回去打第三針？我想就不必了。
(6)為何得病優於打第三針？因為第三或第四針所提高的體液性（humoral）中和抗體半年後就降至近乎無防疫能力，只有直接得Omicron才能誘發細胞性（cellular）免疫力，付出有限的代價卻是一勞永逸。
(7)我預估五、六月間英、法、美諸國的Omicron疫情將結束，他們會立刻全面解封，台灣應毫無懸念地與之接軌，已打兩針的入境旅客如篩陰，應即准予通關入境，不可將他們關在防疫旅館受罪兩週，不僅貽笑國際，而且自絕於世界。
對一個明顯已「流感化」的病毒，上述七點建議其實不算離經叛道，只是國人一時腦筋轉不過來。
蠻特別的推論 [戴口罩]
個人積分：3323分
文章編號：83941547
支持性療法,支持到T細胞被活化啟動毒殺了病毒
個人積分：1294分
文章編號：83942805
顯示存在交叉免疫反應。 感染過舊病毒或接種過依舊病毒製成的疫苗,雖然仍會感染,但能夠有交叉免疫,讓免疫系統辨識出新病毒 , 就不會發展為重症
個人積分：218分
文章編號：83942828
個人積分：1127分
文章編號：83943059
個人積分：8426分
文章編號：83943066
曾打第3劑BNT！名醫在美猝逝 法醫拒解剖家屬崩潰
打針掛掉的比得病掛掉的還多
還不算躺在床上以後要靠人照顧的
一直刺激身體產生抗體，身體受不了從弱的地方爆了，又說不是疫苗的關係
政府跟疫苗廠商都不負責....
台灣覆蓋率夠高了，不願意打的自己負責身體還會被歧視
真怪
個人積分：1585分
文章編號：83945809
sabinehua wrote:
原本健康，卻在打疫苗後猝死的機師和年輕運動員，更創下驚人的新高數字。魁北克還要對不打疫苗的人收「健康稅」，不覺得世界已經陷入集體瘋狂了嗎？
前兩天嘉義外海掉下來的 F-16V，不知道飛官是否已經打過這種打過這種實驗性疫苗？不過我猜飛行員應該都已經全部接種。
因為看到新聞報導說飛機墜海前飛行員一直握著通話按鈕，很像失去意識的狀態，所以產生和許多接種過疫苗的運動員突然在賽場上倒下的聯想，我家人就有接種莫德納後一直全身無力，在路上騎機車突然無力摔倒，新冠疫苗造成的昏倒案例非常多，軍機掉下來了不起就走一個人，民航機的機師若飛到一半突然無力，掉下來可是走上百人，所以這種實驗性疫苗真有需要強制飛航人員注射嗎？
最後向殉職的英勇飛官致敬，對岸成天來擾亂，變得我們不得不應經常應變，造成飛機與人員的疲勞，這種流氓國家，誰要跟他統一。
個人積分：758分
文章編號：83946178
