所有喵喵的問題都是 病毒帶來的!
所以不要懷疑喵喵有問題最好的方法就是改變遊戲規則
改成完整接踵為999劑 多簡單啊!
大家就不會懷疑了!
指揮中心學著點!
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到現在只敢講防重症，
而且把倍數講的很高，好像不打染疫就會重症、死亡，
港數據：有無接種疫苗，染疫死亡率差18倍
香港方面，沒有接種疫苗的死亡率為0.54%，有接種的死亡率則是0.03%，差異18倍......
為了0.54%打實驗性疫苗(而且是針對原始病毒開發的)，要一打再打？
國小而不處卑，力少而不畏強，無禮而侮大鄰，貪愎而拙交者，可亡也。
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老何boss wrote:
打了三劑疫苗.真的有用?
還是有人確診.成為重症?
新聞資料參考如下:
中時新聞網
外籍7旬男 打3劑疫苗仍中重症.[節錄]
打3劑疫苗仍中,那是當然 , 這個病毒只要接觸就一定會感染上, 那管打過幾次？抗體力價有多高 ?照樣感染
為什麼 ?
因為這個 "新冠病毒" SARS-CoV-2是重組嵌合病毒 , 和過去發現的自然界冠狀病毒並不一樣 ?
過去的自然界病毒,疫苗刺激產生抗體, 能擋住 S蛋白嵌入人類ACE2受體 , 是抗體擋住病毒進入人體的門戶, 病毒被擋在細胞外
病毒 SARS-CoV2 , 是以病毒外殼的Spike protein( S蛋白)嵌合人類ACE2受體 , 當疫苗進入人體內，會遇到先天免疫系統中的抗原呈現細胞antigen presenting cell （APC），像是巨噬細胞、樹突細胞。
這些細胞會吞噬掉疫苗顆粒，然後再分解這些疫苗顆粒，之後將部分抗原片段(S蛋白)表現在細胞表面，並轉移至淋巴結，進而活化適應性免疫系統的T淋巴細胞或B淋巴細胞，藉此產生具抗原特異性的細胞性免疫反應或體液免疫反應。
但是這個病毒 在武漢株時代, S蛋白"帶電荷狀態"就已經和 SARS-1 不同了 , 增加好幾群帶正電荷的氨基酸, 能「靜電吸附」 黏上靶細胞受體帶負電的部份HSPGs, 中和抗體無法擋住美其名為氣溶膠的「靜電吸附」
這個病毒的S棘蛋白上有一排連續帶正電的胺基酸, 具有"靜電吸附"的能力, 就算產生中和抗體, 病毒照樣粘上人體細胞. 已失去第一道防線 →抗體。
比較 SARS-1 和SARS-2 在RBD區位點的氨基酸排列
紅框是對正電荷有影響的位點,和 SARS-CoV-1 帶電相比，SARS-CoV-2 有增強的正電荷群 , 相對之下, SARS-1 的S蛋白上藍色區分散而且少。
SARS-2這些正電荷群能和 帶負電荷的 硫酸乙酰肝素蛋白聚醣HSPGs結合，獨立於結合Spike棘蛋白ACE2受體的模式 ，利於 SARS-CoV-2 黏上人類細胞 , 以雙重結合模式ACE2+HSPGs去感染人類細胞。
這個病毒會黏(靜電吸附) ,這造成抗體是無效的,抗體防不了被感染, 照樣"突破性感染" , 感染後還會再次感染
只能在被侵入, 被感染後由T細胞清除 , 來防止重症及死亡
但是, 一旦病毒沒被擋在細胞外 ,又碰上免疫不全或60歲以上長者, T細胞老化, 未必能和病毒近身肉膊 , 就有危險了
首先 , 帶負電荷的HSPGs 硫酸類肝素, 支鏈HS 能與 S1 上的正電荷群 "靜電吸附" , 這 促進了最初的 SARS-CoV-2 病毒粒子與宿主細胞的對接
Signal Transduction and Targeted Therapy volume 6, Article number: 39 (2021)
Engaging the spikes: heparan sulfate facilitates SARS-CoV-2 spike protein binding to ACE2 and potentiates viral infection
受體 ACE2 結合位點的旁邊, 就是帶負電HSPGs硫酸類肝素與S蛋白帶正電氨基酸群的接合位點, 兩者彼鄰,所以HSPGs 也加強了 ACE2 受體的結合
帶負電的 HS 有對於帶正電的病毒S蛋白, 產生"病毒收集器”的作用，但病毒進入需要隨後轉移到蛋白質受體。而HS與細胞膜上的病毒顆粒直接接觸並隨後促進了開放的 RBD up 構象
這個病毒681-PRRA-684的插入, 讓它自備了Furin蛋白酶, 切開S1/S2 , 讓S2融開細胞膜, 胞吞作用進入細胞。
新的Omicron變種,帶正電荷的位點更增加到 9 個
ChemBioChem combining chemistry and biology 12 January 2022
https://chemistry-europe.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/cbic.202100681
Charge Matters: Mutations in Omicron Variant Favor Binding to Cells
電荷問題：Omicron 變體中的突變有利於與細胞結合
Abstract 摘要翻譯
由於Omicron 變體中存在突變，刺突蛋白的表面帶高正電荷。對於 SARS-CoV-2 與宿主細胞的結合，與覆蓋細胞表面的硫酸乙酰肝素聚甘油HSPGs的靜電相互作用起著至關重要的作用。分子動力學模擬表明，Omicron 刺突S蛋白與多硫酸鹽LPGs的相互作用比野生型強得多。我們推測這種增強的相互作用有利於 Omicron 的結合，因此有利於隨後的細胞進入和感染。
現在新冠病毒多了一條"靜電吸附"(氣溶膠)路徑感染, 可以不經過ACE2受體,也就是有第二道,另一個門戶能進來,能以"靜電吸附"走這第二路徑黏上HSPGs, 這多出的第二門戶抗體不會去守, 自然也沒機會阻擋病毒於細胞外
病毒能＂靜電吸附 " 走第二路徑像走灶咖 , 重複進出, 造成感染後能夠再度感染
並不是 自然感染後就能有抗體免疫 , 完全不存在什麼＂群體免疫＂
根本不存在的群體免疫卻被誤以為多打幾次疫苗就能產生?
"抗體"擋不住病毒侵入 , 只能等侵入後讓 T細胞出來清除 ,也就是, 病毒無法靠疫苗去產生抗體而擋在細胞外, 一定會造成感染,讓PCR驗到陽性。只能在被感染之後, 靠第二道防線, 活化T細胞清除掉病毒。
沒有盾牌可擋了,只能拿刀去回砍病毒 , 沒有頭盔防跳彈了, 沒有防空飛彈攔截,只有被攻擊後的第二波反擊。
雖然無法擋住病毒侵入， 病毒還是會進來，但是疫苗 仍然事先讓T細胞產生了免疫, T細胞會記憶這個病毒 ，病毒進來後, 會活化殺手細胞展開毒殺。 最終清除掉病毒 。疫苗能減少重症及死亡 。
這個病毒無法阻絕境外, 必然要進行城市巷戰, 年輕人當然有本錢和病毒肉膊 , 但是免疫不全者? 老人? Ｔ細胞還能近身肉膊嗎?
60歲以上的老人, 無論是測 CD4+ 或 CD8+ 或 IFNγ , 數量或活性 都比年輕人差
打進去的東西(疫苗) , 因為年齡,三高或免疫疾病, 未必能讓 T細胞轉化, 翻譯/聯想 成產生記憶(T-memory) , 會忘記這個病毒, 也就沒有活化 T細胞毒殺, 可以說二道防線盡失, 是高危險群
重複打三劑 ? 也不一定有效
運用抗體 ,無法將病毒擋在細胞外
所以 60歲以上就算打了疫苗, 仍然是高危族群 , 最好把病毒"隔離"在外面 , 碰都不要碰到,不要冒險近身上刺刀肉搏, 讓老化的T細胞嘗試清除?
如果一定要大開門戶所謂與病毒共存? 退而求其次? 要求老化的T細胞出來清除病毒? 因為Ｔ細胞辨識 病毒 的方法較"抗體"多元, 只能不斷給予"抗原"補強, 追打第三劑 , 第四劑, 第五劑 去強迫 T 細胞終有一天能醒過來,繫望能有所反應
[吃驚]⭐⭐
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argo12 wrote:
香港方面，沒有接種疫苗的死亡率為0.54%，有接種的死亡率則是0.03%，差異18倍......
為了0.54%打實驗性疫苗(而且是針對原始病毒開發的)，要一打再打？
除了看死亡率，重症率又是死亡率的很多倍啊！重症留下永久後遺症也是慘。
而且別忘了那個0.54%根本不是最終死亡率，而是爆發不久後算的，大多數的死亡案例是之後再陸續死亡的，當時沒被算進去，現在再去算數字肯定又要再高上許多。
新冠除了本來就不久於人世的之外，每個人都會感染，基本上逃不掉的，上了年紀的人為了怕超低的疫苗嚴重不良反應機率而選擇不施打直接染疫，這完全是無視合理風險評估的決定。
又來這招，很多倍是幾倍？基礎是多少？年輕人為什麼冒險要一打再打？
