eno03 wrote:
日本看過最快是三週內的，NBA明星前鋒則是半年內確診三次昨天還禁賽，
昨天新聞台灣也有一個案例了
一個月內兩次PCR確診
現階段科學研究的結果後面打臉前面不少見 ...
保守點不會比較虧。
塔綠班跟 黨媒信徒想衝前面也是個人選擇啦， 都尊重
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duowan2012dw wrote:
昨天新聞台灣也有一個(恕刪)
二度中鏢 自由車好手去年2月染疫今又確診
【快訊】 Fernando Gaviria 三度確診新冠肺炎
就很多不知道是不是1450的，很愛炮很兇很嗆，缺四維。
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中國封城那樣到處掃健康碼結果中國人有疫情沒爆炸?北韓封閉成那樣也爆假的?
這麼明顯的事實擺在眼前 還在幻想自己不會確診 這個病毒不會傳染人 你有甚麼能力趕快去找習大報名
全世界沒人有辦法阻止這個病毒 你可以?快點去中國拯救中國韭菜吧
然後扯甚麼0+7 照這邏輯 英國現在入境連你陰性證明都不用 確診不用強制隔離是強迫人民自殺嗎?
歐洲多少國家現在入境免隔離 每天放毒進來毒害國民?
越南泰國也是不要講0+7還開放外國觀光客進來毒害國民?
日本現在開放美澳泰新進國內觀光也是放毒進日本大屠殺?
韓國5月開始室外不強制戴口罩也開放入境免隔離不是更殘害國民健康 連口罩都不戴跟進歐美?
你講甚麼快篩沒買齊配套沒做好沒人有意見 扯甚麼0+7只是透露出自己一無所知而已
瘦的狠 wrote:
要共存我沒意見，但現(恕刪)
只有那種講話沒道理胡扯瞎掰加心虛的玻璃心才會把別人加黑名單逃避現實
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重複感染是同一種病毒重複感染 國外數據都說很少
而且重複感染重症死亡機率再低90%
看懂沒?看不懂去找你國小中文老師 中文到底怎教的
去年12月30 全球新增確診一天1,615,017確診
5月15全球新增414,442確診 Omocron傳染這麼強 怎麼確診以前是現在的4倍
啊不是重複傳染?全世界現在幾億個Omicron案例有幾個重複的?包準你們講不出來數字
要扯黑數篩檢少不驗的話 那更好笑 代表這病毒不嚴重不需要強制手段檢驗隔離
那還在扯甚麼?邏輯真的爛就不要出來讓我笑
新米少尉 wrote:
二度中鏢 自由車好手(恕刪)
只有那種講話沒道理胡扯瞎掰加心虛的玻璃心才會把別人加黑名單逃避現實
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微微55 wrote:
https://www.nature.com/articles/s41586-022-04460-3
之前感染過Beta、Delta的T細胞對Omicron一樣有反應
所以未來假使有新變種現在染疫T細胞一樣會記憶
沒常識就不要亂掰 補充一點基本常識可以嗎?
少看一點國內新聞啦
Nature
2022 Mar;603(7901):488-492. doi: 10.1038/s41586-022-04460-3. Epub 2022 Jan 31.
T cell responses to SARS-CoV-2 spike cross-recognize Omicron
這一篇在說 T 細胞識別 出變種的病毒的S蛋白 , 你變了,化粧,整容了也認得出70% 到 80%來
T 細胞對 SARS-CoV-2 刺突的反應交叉識別 Omicron
T 細胞對 Omicron 刺突蛋白的反應能力。CD4 +(←認出病毒的) 在70% 到 80% 之間,
並且 CD8 +(←毒殺病毒的)T 細胞（IFN-γ、IL-2 和 TNF）對S蛋白的反應在研究組中保持不變。
疫苗接種或感染誘導的大多數 T 細胞反應能交叉識別該變種病毒。
變種病毒突變是"抗原"改變了
有什麼樣的"抗原" 才能 刺激產生相對的 "抗體"
以鑰匙(病毒S蛋白)嵌入鎖孔(人類細胞受體) 能開門來解釋, (抗體)是一個套在鑰匙上的保護蓋
變種病毒的解釋是說
當鑰匙(病毒S蛋白)改變了, (抗體)這個保護蓋套不上鑰匙 , 於是鑰匙(病毒S蛋白)就能插入鎖孔(人類細胞受體) 開門
這樣解釋好了, 以往汽車發動要鑰匙(病毒S蛋白)嵌入鎖孔(人類細胞受體), 用另一個保護蓋(抗體)綁住鑰匙,鑰匙就插不進鎖孔了,現在鑰匙沒有遺失,都用保護蓋(抗體)綁住鑰匙 ,小偷卻帶遙控器(靜電吸附),不經過鎖孔就啟動引擎把車開走了
變種病毒突變是"抗原"改變了, 為何T細胞還是能認得出來 ?
預先打疫苗的目的
疫苗內含有減毒、失活或不完整的病毒蛋白，讓人體認識這個蛋白(例如認出賓士車的三芒標誌),進而認出病毒(賓士車)，其抗原能激活初次免疫應答。因此接觸到真正的病毒再次免疫應答時，人體因之前的記憶能迅速對病毒做出反擊 。
但是 有免疫缺陷 ,三高 ,60歲以上老人, 免疫衰退了,記不住了, 能做出免疫應答嗎 ?
T細胞辨識病毒的方式不同於抗體, 能比較多元
人體免疫系統對於病毒的抗原Ag , 是經由抗原呈遞細胞APC
APC例如樹突細胞吞噬病毒後, 內化的蛋白質抗原消化成含有表位的較小肽，然後與 MHC II 分子結合, 共同呈現展示這些肽在APC的細胞膜上, T細胞能識別抗原呈遞細胞膜上的抗原與MHCII分子複合物, 並與之相互作用。致使CD4陽性T細胞（輔助T細胞）識別抗原並激活T細胞。
所以 T細胞 能識別到病毒 "表位的較小肽" , 不同於抗體是搶位子嵌上去,T細胞認到的是比整個S蛋白更小單位的"肽" , 親戚病毒有相同的肽 ,變種病毒很難閃掉躲過不被認出來 ,能產生交叉免疫保護。
B 細胞呈遞抗原,也被歸類為抗原呈遞細胞APC,其細胞膜上表達B 細胞受體 (BCR)。 BCR 讓 B 細胞與外來抗原結合，並針對該抗原Ag啟動製造抗體Ab反應。
人體第一道防線是中和抗體『搶位子』, 先嵌合了病毒的S蛋白, 病毒就嵌不進細胞表面的 ACE2 受體
如果有漏網之魚, 還有第二道防線T細胞, 因為T細胞被活化 , T-help 有記憶T細胞記住病毒 , T細胞展開毒殺清除病毒
只是第一道防線失守 , 不是防線全面失守
該文還提及 Omicron 存在免疫(抗體)逃逸
為了更深入地了解 CD8 + T 細胞對可變尖峰表位的識別，我們還進行了計算機分析以定義預測的 Omicron 可變表位的 HLA I 類限制（擴展數據表2）。
六個已確認的含有 Omicron 突變的刺突表位（A67V/Δ69–70、G142D/Δ143–145、S373P、S375F、D614G、P681H 和 N764K）將受到與特定 I 類等位基因結合的不利影響，其中四個位於記錄的識別頻率大於 10%。
然而，我們還發現了另外 7 個確認的包含 Omicron 突變的表位（T95I、S371L/S373P/S375F、K417N、G446S、Q493R、N764K 和 L981F）但與祖先序列相比對 I 類結合沒有影響，其中 5 個是位於識別頻率大於 10% 的位置。
總體而言，這表明儘管一些 Omicron 突變可能介導特定 HLA 限制性 CD8 + T 細胞的逃逸，但並非所有突變似乎都對 I 類結合有影響。
如圖
帶正電荷的殘基,正電荷群 K444 R509 R346 , R355 K356 R357 R466, 位於ACE2結合位點的遠端 , 不是在直接嵌合的鹽橋和氫鍵的關鍵殘基位置上
Omicron 存在免疫逃逸 , 是能重複感染的
有抗原 才能 刺激產生 "抗體", 必需經過 "抗原呈遞" 的過程
這個前面的程序 , 抗原要先被APC細胞(B細胞)吞噬 , 進入APC細胞內 , 此抗原被B細胞(也是APC細胞)的吞噬作用（phagocytosis）吸收後，在吞噬體（phagosomes）中因和溶酶體（lysosomes）結合而分解，釋放出附著在抗原上的蛋白酶。酶分解了抗原後，抗原的碎片就附著在MHC II（主要組織相容性複合體 II）分子上，並出現在其外表面。
一旦複合體Ag+MHC II出現在外表面，CD4+輔助型T細胞就和MHC II+抗原複合體結合，激活B細胞 成為漿細胞(plasma cell ) 才會製造相對的,針對此抗原的抗體 , 抗體才釋放到細胞外液。
一旦打疫苗後產生了中和抗體, 固定了病毒, 病毒就被免疫細胞吞噬了
一旦逃脫抗體之後 , 當然無法固定病毒
左邊"抗體"逃脫 , 但是右邊的T細胞能清除病毒
無法依賴抗體中和病毒 , 只能於侵入後再由 T細胞免疫清除掉病毒
因為人體免疫系統根本沒有對抗"靜電吸附"機制 , 當一個病毒不經由受體,而是帶正電去黏上人體帶負電的HSPGs,那麼有那一種疫苗?才能解除靜電呢? 不知道? "免疫應答"找不到 ?
微微55 wrote:
哪有甚麼重複感染 同一種病毒重複感染機率低 而且重症死亡率又低9成 國外有期刊 韓國現在哪來重複感染 你染疫過後抗體幾個月後就算有新變種也很難染疫 要等抗體掉才容易 但是T細胞防重症依然有效
感染的定義是 病毒侵入了 , 而且複製出新的子代病毒
因為滲出去的抗體 , 液遞出去到細胞外擋住病毒失效了 , 病毒進入細胞質且在Ribosome 中複製出新病毒
所以重複感染當然發生了
新病毒 雖然事後被趕過來的T細胞清除掉 , 防止了重症 , 但還是經歷感染發燒炎症反應的過程
而且在T細胞活化啟動之前, 這些新病毒還是會放出去傳染
當然,T細胞啟動越快, 清除得越快, 放出病毒的時間和數量當然越少
不是等到抗體掉下來才重複感染
微微55 wrote:
真的看不懂中文 之前染疫Delta後面染疫Omicron很正常 這不叫重複感染
重複感染是同一種病毒重複感染 國外數據都說很少
而且重複感染重症死亡機率再低90%
看懂沒?看不懂去找你國小中文老師 中文到底怎教的
去年12月30 全球新增確診一天1,615,017確診
5月15全球新增414,442確診 Omocron傳染這麼強 怎麼確診以前是現在的4倍
啊不是重複傳染?全世界現在幾億個Omicron案例有幾個重複的?包準你們講不出來數字
要扯黑數篩檢少不驗的話 那更好笑 代表這病毒不嚴重不需要強制手段檢驗隔離
那還在扯甚麼?邏輯真的爛就不要出來讓我笑
看報告 , 這篇是 SCIENCE 15 Mar 2022 Vol 376 ,Issue 6593
DOI: 10.1126/science.abn4947
Increased risk of SARS-CoV-2 reinfection associated with emergence of Omicron in South Africa
在南非, 與Omicron出現相關的 SARS-CoV-2 再感染風險增加
Omicron 和再感染風險
到目前為止，我們對大流行性冠狀病毒的經驗是，直到出現大量社區傳播時才檢測到新變種的出現。2021 年 11 月上旬，南非科學家發現了與 Omicron 變體 (B.1.1.529) 出現時間一致的再感染。Pulliam等人在一個基本上沒有受到疫苗影響但被廣泛感染的人群中. 發現 Beta 或 Delta 變體很少引起再感染。然而，在 2021 年 10 月 31 日之後，發現了經歷過 3 次感染的個體（參見 Zelner 和 Eisenberg 的觀點）。罪魁禍首是迅速出現的 Omicron 變體，在 Spike 蛋白中有多個突變。這種變種的主要優勢是它能夠逃避自然感染獲得的免疫。幸運的是，Omicron 變種並沒有完全逃避疫苗衍生的免疫，但只有那些有幸接種過疫苗的人才能受益。
另一篇
Emergence of SARS-CoV-2 Omicron (B.1.1.529) variant, salient features, high global health concerns and strategies to counter it amid ongoing COVID-19 pandemic
SARS-CoV-2 Omicron (B.1.1.529) 變體的出現，顯著特徵，在持續的 COVID-19 大流行期間全球高度關注的健康問題和應對策略，環境研究，10.1016/j.envres.2022.112816，209 ，（112816），（2022）。
這篇的引用文獻1提到了Omicron 變種進行免疫逃避的可能性，由於 Omicron 變種的巨大突變，它可能會降低 COVID-19 疫苗和中和抗體（基於抗體的免疫療法）的功效
該文還提到包括 自然免疫逃逸 , 逃避疫苗誘導的免疫 , 針對單株抗體的免疫逃逸, 存在抗體選擇壓力時的免疫逃逸 .......
該文提及
2021 年 11 月下旬，Omicron 在挪威引發了一場疫情，表明儘管已接種疫苗，但仍具有高傳染性。在一個有 117 人參加的聚會中，使用 Omicron 觀察到的攻擊率為 74%，並且所有人都出現了症狀。然而，他們都不需要住院。96% 的與會者完全接種了疫苗，但仍出現症狀（Brandal 等人，2021 年），這些症狀是 Omicron 感染疫苗接種失敗的證據。截至 2021 年 12 月 9 日，丹麥已報告 785 例 Omicron 病例。76% 的人完全接種了疫苗，而 7.1% 的人接種了第三劑疫苗。在 76% 的病例中，有 9 名患者出現了需要住院的症狀，並且沒有報告死亡（Espenhain 等人，2021 年））。
在南非，兩劑輝瑞-BioNTech 疫苗提供了 70% 的住院保護和 33% 的感染保護，而不是 Delta 變體的 93% 和 80%（SAMRC，2021 年）。在接受 BNT162b2 (Pfizer/BioNTech) 或 mRNA-1273 (Moderna) 疫苗接種 (n = 578) 的個體中引發了強烈的 IgA 和 IgG 反應。先前有症狀性 SARS-CoV-2 感染的 mRNA-1273 疫苗接種者的中和作用更高（Moncunill 等人，2022 年）。儘管 Omicron 變種損害了 2 劑 mRNA 疫苗的有效性並降低了整體保護，但它仍然可以防止重症（Tanne，2021a）。
然而，根據Singhal (2022)的說法，以前的病毒感染或疫苗接種在 Omicron 感染期間可以部分預防住院和嚴重後果，儘管疫苗對 Omicron 的傳播沒有顯著影響。對感染後接種疫苗（恢復期-接種）或接種後感染（接種過-恢復期）的血清樣本進行中和抗體檢測。接種過疫苗或接種過疫苗的恢復期樣本均顯示出 Omicron 中和作用，但程度低於 Delta；然而，在上述情況下，在恢復期接種疫苗的血清中，Omicron 的中和作用略高（Rössler et al., 2022）。在第二劑疫苗接種後 6 個月和第三劑加強劑之前觀察到抗體減弱，尤其是那些接受兩劑 AstraZeneca ChAdOx1 nCoV-19 的人（Faustini 等人，2022 年）。此外，當從高度減毒、具有復制能力的痘苗病毒載體 NYVAC-KC 中表達時，包含 Omicron 中存在的所有五種突變（K417、E484、Q493、Q498、N501）的小鼠適應株，它提供了100% 保護免於死亡，但不受症狀的影響（Kibler 等人，2021 年）。
新冠病毒有受體+靜電吸附雙模式能力，兩種方式任何一種都能結合 ACE2 和/或輔助受體/附件受體。
首先 , 帶負電荷的HSPGs 硫酸類肝素, 支鏈HS 能與 S1 上的正電荷群 "靜電吸附" , 這 促進了最初的 SARS-CoV-2 病毒粒子與宿主細胞的對接
Signal Transduction and Targeted Therapy volume 6, Article number: 39 (2021)
Engaging the spikes: heparan sulfate facilitates SARS-CoV-2 spike protein binding to ACE2 and potentiates viral infection
受體 ACE2 結合位點的旁邊, 就是帶負電HSPGs硫酸類肝素與S蛋白帶正電氨基酸群的接合位點, 兩者彼鄰,所以HSPGs 也加強了 ACE2 受體的結合
帶負電的 HS 有對於帶正電的病毒S蛋白, 產生"病毒收集器”的作用，但病毒進入需要隨後轉移到蛋白質受體。而HS與細胞膜上的病毒顆粒直接接觸並隨後促進了開放的 RBD up 構象
這個病毒681-PRRA-684的插入, 讓它自備了Furin蛋白酶, 切開S1/S2 , 讓S2溶開細胞膜, 胞吞作用進入細胞。
它根本就不必走有抗體防守的ACE2的路徑去感染 , 它走HSPGs那一邊的另一條路徑 ,照樣感染
就算抗體很高 ? 照樣感染
況且這個 新冠狀病毒SARS-CoV-2 的病毒颗粒外殼含有24±9個S蛋白三聚体
https://www.nature.com/articles/s41586-020-2665-2/figures/2
如圖 右邊顯示 ,S 蛋白表現出4種構象
它能扭曲旋轉的角度是冠狀病毒當中最高的
由於蛋白的 α螺旋和 β-strands折疊 , S蛋白 呈遞有 down 和 up 二個構象
這樣" 變臉 "也讓 "抗體" 不一定能抓住
如圖, 當S蛋白 呈現為 up時 , C1能嵌合 , 但是當S蛋白折疊成 down構象 , C1抗體就不能抓住了
不是因為抗體 降下來才擋不住 , 抗體高同樣擋不住
是侵入後才由 T 細胞出來清除
個人積分：1165分
文章編號：84908422
微微55 你中文也高不到哪，(1)圖是說牙醫再次被打臉說實話。(2)會重複感染。(3)新冠傳播與傷害遠超流感，封鎖是廢話我不會去說那種沒營養的。最後，你邊緣人那是你的事，我家有老小一次感染都禁不住!
後面回你 你搞不清楚狀況就不要出來廢話一堆五四三 沒常識成這樣 中文也看不懂 同樣的話要回幾次?國外開放假的?中國北韓爆炸假的?還在幻想 要幻想一輩子?
個人積分：2943分
文章編號：84908659
