香港750萬人，到2/8檢測數1226萬。
沒有篩檢就沒有疫情。
香港
新加坡545萬人，疫苗覆蓋率91%，至今新冠死亡1067人，天擇快結束了。
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新加坡相同, 篩檢率是 300% , 同樣沒擋住, 單日新增1萬8千萬人感染 ,死亡總數已破千人
你們的思考真的很奇怪，香港搞成這樣是死不封城的結果，而不是篩檢沒用。拿防疫末段班的來質疑防疫前端班的真的非常可笑。
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god52101314 wrote:
新加坡 疫苗覆蓋率高
台灣無法和新加坡相比 主要是台灣老年化嚴重
除了新竹、桃園外 幾乎處處是老人
從新加坡的情況來看 先前許多學者認為
Omicorn 是天然疫苗 顯然非如此 ：-
台灣的人口年齡結構和新加坡相似度極高，怎麼會無法相比。
在西元 2022 年，新加坡的人口分佈為：
總人口5,943,551 100%
少年人口735,849 12.38%
勞動年齡人口4,303,799 72.41%
老年人口903,903 15.21%
在西元 2022 年，台灣的人口分佈為：
總人口23,888,600 100%
少年人口3,019,982 12.64%
勞動年齡人口16,731,407 70.04%
老年人口4,137,211 17.32%
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god52101314 wrote:
先前有些新聞或學者認(恕刪)
早在這一篇 , 已經說明
Omicron 有可能成為covid 19的天然疫苗嗎?
https://www.mobile01.com/topicdetail.php?f=814&t=6500081#83654732
歷史上製造疫苗的經驗已經告訴我們了, 病毒可能 "回毒"
以前古早中國是用天花患者的皮膚痂皮, 貼在健康人的身上去產生免疫, 毒力無法控制,還是可能發病死亡
最早巴斯德（Louise Pasteur）製造狂犬病疫苗 , 他的助手皮耶‧保羅‧伊密‧魯克斯（Pierre-Paul-Emile Roux, 1853-1933）把感染狂犬病病兔的脊髓取出，懸吊在一個大玻璃瓶-洛氏瓶(Roux Bottle)中，利用風乾的過程弱化狂犬病病毒。
這利用了兩個方法 (1)不同種動物的繼代弱化病毒 (2)風乾製造不利病毒環境迫使病毒弱化
這雖然不是最先的疫苗發明，卻是第一位清楚指引出疫苗製造原理
這個方法製造的減毒疫苗 , 由於弱化程度不穩定 , 可能無效 或反而回毒或致病
因為含有高水平的髓磷脂，會導致一些疫苗接種者過敏
後來改良為不活化的死毒疫苗 , 改以細胞培養病毒
知道病毒為何要不活化的原因, 就能知道以Omicron減毒? 當然是不穩定的, 不能相信其為疫苗株
而且, 要先了解 病毒 和人類免疫系統 存在如何的攻防關係 ?
就不會有拿流感?拿過去的冠狀病毒經驗來類比? 做出這樣的誤判
病毒是長期與人類共存沒錯,但那些自然病毒都是演化了數萬年
人類接觸病毒之後 , 人體B細胞會 產生中和抗體
抗體能夠先和病毒S蛋白結合 , 病毒就無法嵌合上人體細胞 。
這樣的抗體稱為中和抗體 , 是有效的抗體
雖然抗體有效 , 但若抗體的數量不足 , 只中和了某些病毒 , 仍然存在許多未被抗體中和的"空檔"病毒 , 這些無"抗體"防守的病毒就會造成感染
抗體 力價 必須高於 病毒的毒力 , 才有保護
用插頭(病毒) VS 插座((人體細胞) 來解釋
什麼樣的抗原 → 引發特定什麼樣的抗體
台灣電器 在用的A 型插頭是 兩個平行的金屬片直插頭 , 接上的NEMA 1–15規格 直縫式的插座
新加坡使用英標插頭 ,電氣參數是 3-13A/250VAC , 英標插頭並無法插入 台灣 NEMA 1–15規格 直縫的插座 。
病毒的S蛋白（插頭）必需插入特定的人類細胞受體（插座），才能造成感染
而"抗體" 如同買了IKEA 的插座安全蓋 , 擋住了插頭(病毒) , 病毒就進不了插座(人體受體)
一般的自然界病毒被中和抗體擋住, 造成無法 入侵和繁殖
抗體 和 抗原 結合 都不是共價鍵 , 包括氫鍵 ,靜電力 , 和凡得瓦爾力 van der Waals force ,是沒有方向性 ,而且和電荷有關 , 分子之間的引力或斥力 是可以搶位 競爭
但是現在的問題根本不是抗體力價不足，而是這個病毒多出「靜電吸附」的能力。
這種SARS-2病毒 和自然界病毒不同 , 它有個特性 :
帶正電 , 如圖顯示S蛋白上不同位點的氨基酸
與 SARS-CoV-1 相比，SARS-CoV-2 的S蛋白上一連串的帶正電群的肝素結合位點 , 可能介導了與肝素的增強相互作用，並且這種變化是通過少至兩個氨基酸取代 Thr444Lys 和 Glu354Asn 演變而來的。
SARS-CoV-2 顯示帶有一群 正電荷(顯示為藍色) 而 相比之下SARS-CoV-1並無增強的正電荷
這個病毒的S棘蛋白上有一排4個連續帶正電的胺基酸, 具有"靜電吸附"的能力, 就算產生中和抗體, 病毒照樣粘上人體細胞
SARS-CoV-2 Infection Depends on Cellular Heparan Sulfate and ACE2
Cell , VOLUME 183, ISSUE 4, P1043-1057.E15, NOVEMBER 12, 2020
這一群帶正電氨基酸 K444 R509 R346 , R355 K356 R357 R466 , 正好和帶負電的硫酸乙酰肝素蛋白聚醣HSPGs結合
Signal Transduction and Targeted Therapy volume 6, Article number: 39 (2021)
Engaging the spikes: heparan sulfate facilitates SARS-CoV-2 spike protein binding to ACE2 and potentiates viral infection
首先 , 帶負電荷的HSPGs 硫酸類肝素, 支鏈HS 能與 S1 上的正電荷群 "靜電吸附" , 這 促進了最初的 SARS-CoV-2 病毒粒子與宿主細胞的對接
受體 ACE2 結合位點的旁邊, 就是帶負電HSPGs硫酸類肝素與S蛋白帶正電氨基酸群的接合位點, 兩者彼鄰,所以HSPGs 也加強了 ACE2 受體的結合
帶負電的 HS 有對於帶正電的病毒S蛋白, 產生"病毒收集器”的作用，但病毒進入需要隨後轉移到蛋白質受體。而HS與細胞膜上的病毒顆粒直接接觸並隨後促進了開放的 RBD up 構象
這個病毒681-PRRA-684的插入, 讓它自備了Furin蛋白酶, 切開S1/S2 , 讓S2溶開細胞膜, 胞吞作用進入細胞。
再看這一篇論文
ChemBioChem combining chemistry and biology 12 January 2022
https://chemistry-europe.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/cbic.202100681
Charge Matters: Mutations in Omicron Variant Favor Binding to Cells
電荷問題：Omicron 變體中的突變有利於與細胞結合
Abstract 摘要翻譯
由於Omicron 變體中存在突變，刺突蛋白的表面帶高正電荷。對於 SARS-CoV-2 與宿主細胞的結合，與覆蓋細胞表面的硫酸乙酰肝素聚甘油HSPGs的靜電相互作用起著至關重要的作用。分子動力學模擬表明，Omicron 尖峰與多硫酸鹽的相互作用比野生型強得多。我們推測這種增強的相互作用有利於 Omicron 的結合，因此有利於隨後的細胞進入和感染。
Omicron 變體是最新的突變株，尤其值得關注，因為基於 60 多個位點突變，所有現有認知指向增強的傳染性。在這裡，我們將提供強有力的論據，即 Omicron 變體的刺突蛋白突變有利於細胞感染的第一步 - 細胞表面的附著加強。
Omicron 刺突蛋白中的帶正電荷氨基酸數量增加了 9 個，而在 Delta 的變種僅增加了 4 個. 更具體地說，S1/S2 結構域表現出許多顯著變化，其中帶負電荷或中性氨基酸被鹼性氨基酸取代。
Omicron RBD 與多硫酸鹽結合的 MD 模擬
靜電勢 (ESP) 圖顯示野生型 RBD 有一整片的陽離子(藍色)，距離受體結合基序 (RBM) 有一定距離（見圖3b，側視圖 1）。由於兩個帶電突變 L452R 和 T478K，這個陽離子範圍對比於 Delta RBD 變得更大。
對於 Omicron RBD，由位於 RBM 右側的三個相鄰帶電突變（Q493R、Q498R 和 Y501H）產生額外的陽離子群，參見圖3b頂視圖和側視圖 2。Omicron RBD，正因為如此額外的陽離子群預計會與細胞表面存在的帶負電的 HSPG 強烈結合。
該實驗測試，使用在細胞表面上與 HS 相比更簡單的多硫酸鹽，即線性聚甘油硫酸鹽 (LPGS) 十一聚體，並使用全原子分子動力學 (MD) 模擬比較其與野生型和 Omicron RBDs 的相互作用，如圖 3c 所示。
Omicron 的刺突蛋白突變對細胞進入後續步驟的推定後果
到目前為止，根據文獻數據和我們自己的經驗，實驗只考慮了第一步:與宿主細胞的結合。
幾項研究表明，RBD 中的突變，特別是 RBM 中的突變，例如在 Omicron 變體中也可見的 K417、S477、T478、E484 和 N501，可能會增強與 ACE2 的結合。因此，這可能暗示即使是第二步:侵入細胞的階段，Omicron 變體也有利於與 ACE2 的結合。
RBD/RBM 中帶正電荷的氨基酸，現在在 Omicron 變體中更加豐富，據報導有利於“向上”構象。通過上述機制與 HSPG 更緊密地結合，甚至可能增加與 ACE2 的結合概率，
RBM 和 ACE2 之間的相互作用基本上是由氫鍵網絡決定的。最近的模擬表明，Omicron 變體的 RBD 中的突變也可能參與 RBD 和 ACE2 之間的氫鍵合。最近的實驗研究發現，分離的 Omicron RBD 對人類 ACE2受體 的親和力約為 原始wt野生株 的兩倍，完整的三聚體刺突蛋白的親和力幾乎高出 10 倍，這可能是由於 ' RBD的up'構象。包括 Omicron 在內的所有成功變體中發現的突變 D614G 已被證明支持 RBD 的“向上up”構象，從而與 ACE2 結合。
Omicron 增強感染潛力的另一個跡像是 P681H 突變，它與 -RRAR-弗林蛋白酶切割位點相鄰。宿主生物的弗林蛋白酶Furin將刺突蛋白切割成 S1 和 S2 兩個亞基，引發病毒包膜蛋白與宿主細胞的相應靶膜（質膜或內體膜）融合，最終釋放病毒基因組進入細胞質。
已顯示 Delta 變體中非常相似的突變 P681R 促進了弗林蛋白酶Furin介導的刺突蛋白Spike的切割。
如果不知道這個病毒能"靜電吸附" , 以為只有 ACE2受體, 不知道有第二路徑能黏HSPGs?
如果不知道這個病毒能"靜電吸附" , 以為是"飛沫"2公尺就掉在地上?不知能氣溶膠(靜電吸附)黏灰塵而飛更遠 ,以為只要旅館有隔間就能擋住而忘記空調相通 ?
如果不知道這個病毒能"靜電吸附" , 以為有抗體就能擋住? 不知道是感染後才展開T細胞活化, 才開始清除病毒 , 靜電吸附讓抗體無法將病毒擋在細胞外, 是侵入後才清除
要知道這個病毒從哪裡來的? 有什麼特性 ? 才能防治
並不是以為這個病毒 和 以前的 流感 一樣? 打了疫苗就壓下來 ???
如果以為這個 "新冠病毒" SARS-CoV-2 和以前的自然病毒一樣 ? 以為打了疫苗可以不必戴口罩?
這不是個普通的 自然界病毒 , 不能以傳統病毒視之
對抗這個病毒"抗體"是無效的 , 有效的是 T細胞免疫
但是 60歲以上的老人 , T細胞老化 , 尤其是 記憶細胞衰退 , 或免疫不全低下患者, 未必能和這個病毒展開近身肉膊戰 , 於是重症死亡就會發生
所以必須壓低"感染人數" , 如果是幾萬人感染之下, 就會有一定比例的T細胞老化 60歲以上老人 ,或三高或免疫不全低下, 高危險患者出現 , 幾百人的重症死亡就會出現了
