樂觀樂觀 wrote:
當初打疫苗的時候一堆...(恕刪)
再洗下去
會不會變成
打疫苗不防xxx防xxx
以下開放造句
類疫苗嗎？
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vn51 wrote:
打疫苗是防制感染的 ，幾時變成防重症 ?! 都是被媒體洗腦的！
既然打了那麼多異苗， 還不能防傳染， 這種疫苗應該叫做"垃圾"！
請先了解人體的免疫 , 以及 免疫應答 , 不是丟一個蛋白進來就以為免疫系統一定有反應?
疫苗是抗原 ,模擬病毒長怎樣, 送進來讓免疫系統認識, 喔, 原來這個病毒長這樣 ,認出來產生『 免疫應答』
並不是求婚就一定會結婚? 結婚一定會生小孩?
防制感染? 那是傳統的自然界病毒 , 抗體 液遞 滲出到細胞外 ,把病毒擋在細胞之外,病毒都擋在細胞外,當然不會驗到"感染"
現在的情況是 ,這個病毒無法擋在細胞外! 為什麼 ?
因為 , 這個病毒還有 『靜電吸附』的能力 , 不必符合受體也能感染, 抗體擋不住
這一群帶正電氨基酸 K444 R509 R346 , R355 K356 R357 R466 , 在Omicron根本沒有改變, 和之前的Alpha,Delta一樣,完全能 "靜電吸附", 能以"氣溶膠"黏上來 , 而不需要"受體"嵌合。
這個病毒,從武漢株出現之時,當時的S棘蛋白上,已經有一排連續帶正電的胺基酸, 具有"靜電吸附"的能力, 就算產生中和抗體, 病毒照樣粘上人體細胞. 已失去第一道防線 →抗體阻擋失效 。
疫苗有沒有刺激產生抗體? 有 ! 抗體有沒有綑綁了病毒 ? 有 但是"氣溶膠"照樣黏上來
比較 SARS-1 和SARS-2 在RBD區位點的氨基酸排列
第一代的SARS1沒有嘛 !
組胺酸（Histidine）縮寫為His或H、其脂肪酸有第二個胺基；
離胺酸（Lysine）縮寫為Lys或K, 有弱解離的咪唑團(imidazole)
精胺酸（Arginine） 縮寫Arg, R，有一個帶正電的胍基(guanidine group)
在正常生理環境下帶正電。
紅框是對正電荷有影響的位點,和 SARS-CoV-1 帶電相比，SARS-CoV-2 有增強的正電荷群 , 相對之下, SARS-1 的S蛋白上藍色區分散而且少。 SARS-2這些正電荷群能和 帶負電荷的 硫酸乙酰肝素蛋白聚醣HSPGs結合，獨立於結合Spike棘蛋白ACE2受體的模式 ，利於 SARS-CoV-2 黏上人類細胞 , 以雙重結合模式ACE2+HSPGs去感染人類細胞。
況且Omicron 帶正電荷的位點增加到9個 , 更會黏
帶正電荷的殘基,正電荷群 K444 R509 R346 , R355 K356 R357 R466, 位於ACE2結合位點的遠端 , 不是在直接嵌合的鹽橋和氫鍵的關鍵殘基位置上
由SARS1的 ERKR →SARS 2 的NRKR 這涉及兩個位點的改變 Glu(E)354Asn(N) 及 Lys(K)357 Arg(R)
354由SARS1 的麩胺酸(glutamic acid) 帶負電 , 轉變為SARS-2的天門冬醯酸(Asparagine)N取代後轉變為中性, 但這個中性N, N354在 △ E為負值<0 , 表示有可以做功的能量 , 加上R355 K356 R357 讓整體 帶正電的情況改變
這一群帶正電氨基酸 K444 R509 R346 , R355 K356 R357 R466 和肝素的結合數 及 使用分子操作環境 (MOE) 軟體評估肝素-蛋白質接觸和能量貢獻表明, 與帶正電荷的氨基酸 R346、R355、K444、R466 和可能的 R509 有很強的相互作用。 貢獻的能量 如圖
除了 SARS-CoV-2 中的 Asn354 是 SARS-CoV-1 中帶負電荷的谷氨酸殘基外，預測與寡糖協調的其他氨基酸殘基是保守的。除了進入受體 ACE2 和跨膜蛋白酶絲氨酸 2 (TMPRSS2) 之外，SARS-CoV-1 已被證明與細胞 HS 有相互作用。
但是 和 SARS-CoV-1 帶電相比，SARS-CoV-2 有增強的正電荷群 , 能和 帶負電荷的 硫酸乙酰肝素蛋白聚醣HSPGs結合，獨立於結合Spike棘蛋白ACE2受體的模式 ，利於 SARS-CoV-2 黏上人類細胞 , 以雙重結合模式去感染人類細胞。
"液遞"免疫系統的抗體 ,無法對抗"靜電吸附" , 就算抗體綑綁了病毒, 擋住 S蛋白嵌入人類ACE2受體 , 擋不住病毒以 靜電吸附黏上目標細胞ACE2旁的HSPGs硫酸類肝素
請看這一篇
ChemBioChem combining chemistry and biology 12 January 2022
https://chemistry-europe.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/cbic.202100681
Charge Matters: Mutations in Omicron Variant Favor Binding to Cells
電荷問題：Omicron 變體中的突變有利於與細胞結合
Abstract 摘要翻譯
由於Omicron 變體中存在突變，刺突蛋白的表面帶高正電荷。對於 SARS-CoV-2 與宿主細胞的結合，與覆蓋細胞表面的硫酸乙酰肝素聚甘油HSPGs的靜電相互作用起著至關重要的作用。分子動力學模擬表明，Omicron 尖峰與多硫酸鹽的相互作用比野生型強得多。我們推測這種增強的相互作用有利於 Omicron 的結合，因此有利於隨後的細胞進入和感染。
首先 , 帶負電荷的HSPGs 硫酸類肝素, 支鏈HS 能與 S1 上的正電荷群 "靜電吸附" , 這 促進了最初的 SARS-CoV-2 病毒粒子與宿主細胞的對接
受體 ACE2 結合位點的旁邊, 就是帶負電HSPGs硫酸類肝素與S蛋白帶正電氨基酸群的接合位點, 兩者彼鄰,所以HSPGs 也加強了 ACE2 受體的結合
於是病毒走第二條感染路徑 ,帶負電的 HS 有對於帶正電的病毒S蛋白, 產生"病毒收集器”的作用，但病毒進入需要隨後轉移到蛋白質ACE2受體。而HS與細胞膜上的病毒顆粒直接接觸並隨後促進了開放的 RBD up 構象
這個病毒681-PRRA-684的插入, 讓它自備了Furin蛋白酶, 切開S1/S2 , 讓S2溶開細胞膜, 胞吞作用進入細胞。
這個病毒會黏(靜電吸附) ,這造成抗體就算綑綁了S蛋白,也是無效的,抗體防不了被感染, 照樣"突破性感染" , 感染後還會再次感染
只能在被侵入, 被感染後由T細胞清除 , 來防止重症及死亡
無論那一種疫苗 ? 結果是一樣的, 同樣突破性感染
並不是疫苗無效
而是 疫苗 是刺激 免疫應答 , 免疫 產生抗體 , 能液遞到細胞外綑綁了病毒 , 但就算綑綁了病毒,病毒還是會"靜電吸附"黏上來 , 照樣感染
到底抗體力價要高到多少才有保護力 ?
Neutralizing antibody levels are highly predictive of immune protection from symptomatic SARS-CoV-2 infection
Nature Medicine volume 27, pages1205–1211 (2021)
這一篇報告顯示
估計的保護閾值為自然感染者平均恢復期抗體水平的 28.6% (95% CI = 19.2–29.2%)。
(抗體達到自然感染者恢復期抗體均值的 28.6%就有保護力免於有症狀 )
保護免受嚴重感染的中和抗體平均值(50%) 是自然感染平均恢復期抗體均值的 3.0% (95% CI = 0.71–13%)，顯著低於保護免受有症狀感染所需的 20% ( P = 0.00039,似然比檢驗，補充表5）（圖3a）。
(抗體達到自然感染者恢復期抗體均值的 3.0%(0.71–13%) 就有保護力免於重症 )
也就是對於COVID-19 這個病，抗體 非如過去的自然界病毒，中和抗體能完全擋住病毒, 所以，抗體的高低已經無所謂了 。
有很低的抗體 ，低到 自然感染者恢復期抗體 3.0% 就能防重症 , 低到 自然感染者恢復期抗體 28.6% 就能防止發生症狀。
主要的保護力是細胞免疫, 而非液遞免疫的抗體, 必須等病毒入侵後 , 活化T細胞免疫去清除病毒 。
這抗體 比原本的想像低很多, 就有保護力
為什麼 ?
雖然無法擋住病毒侵入， Omicron和之前的Alpha,Delta病毒一樣"突破性感染",能被驗到PCR陽性，但是免疫系統不是只有"液遞" , 還有細胞免疫 , 疫苗 仍然事先讓T細胞產生了免疫, 做感染後的病毒清除 。
疫苗能減少重症及死亡 。
左邊"抗體"逃脫 , 但是右邊的T細胞能清除病毒
這個病,由於不是依賴抗體 的保護 , 只要有自然康復者抗體的 26%就能免於症狀 , 自然康復者抗體的3%就能免於重症。
造成無法依賴抗體中和病毒 , 只能於侵入後再由 T細胞免疫清除掉病毒
但打疫苗後 T細胞會記憶住這個病毒 ，將來病毒進來後, 會活化殺手細胞展開毒殺。 最終清除掉病毒。疫苗能減少重症及死亡 。
這個 "保護力"是來自入侵後清除 !根本無法保護病毒入侵 和病毒繁殖
舉例如同 金門戰役（古寧頭大捷）, 解放軍第三野戰軍（三野）第十兵團第28軍第82師第244團,第84師第251團,第85師第253團 有沒有登陸, 有 , 並不是 被岸置鐵絲,刺網 和地雷 檔住(當時也沒有)
而是上岸之後, 被國軍戰車第3團第一營第一排3輛M5A1戰車擋住 , 海上的後路機帆船, 又被 海軍中榮號戰車登陸艦等，太平艦 砲擊 , 加上空中18架自臺灣起飛支援的P-51戰鬥機轟炸 , 以三軍多兵種聯合作戰的口袋戰術進行了反包圍戰 。 是登陸入侵了?但最後全軍覆沒 。
解放軍有沒有登陸金門? 有 ,登陸了是不是還有殺傷力?是, 但已經被包圍了
這個病毒能『靜電吸附』, 擋住ACE2受體,病毒仍然會進入人體被驗到PCR陽性, 並無法依賴抗體去中和病毒 , 只能於被侵入後再由 T細胞免疫清除掉病毒
抗體的高低已經無所謂了 , 打第三劑是為了補強T細胞免疫 ? 抗體再高 , 同樣會被靜電吸附黏上來
但是 , 沒打疫苗的, 或是有免疫疾病的,三高, 60歲以上就算打過疫苗 ,T細胞也未必能活化,當然是高危險
疫苗只是不能阻絕境外 ,最後還是能清除病毒 , 過程必然要T細胞去巷戰肉膊 ,這需要幾天的時間
病毒靜電吸附,潛伏進來感染會如何?
由2022.1.1 - 4.27 的統計
輕症／無症狀人數51504人,佔99.69% , 完全不必進醫院就好了,甚至不知不覺自己感染
中症人數142人,佔0.27%
重症人數17人(含死亡7人),佔0.03%
依據美國CDC發病率和死亡率周報MMWR發布的兩份報告，COVID-19 疫苗接種繼續幫助保護成年人免受 COVID-19 的嚴重疾病，包括住院和死亡。
https://www.cdc.gov/mmwr/index.html
在 Omicron 期間，所有成年人與 COVID-19 相關的住院率均有所增加，無論其疫苗接種狀態如何，但未接種疫苗的成年人的住院率是接受加強劑或額外劑量的成年人的 12 倍。在 Omicron 高峰期，非西班牙裔黑人成年人的住院率也最高，黑人成年人的住院率是白人成年人的近 4 倍。
此外，mRNA 疫苗在預防 COVID-19 相關呼吸困難血氧下降或死亡方面仍然非常有效，包括在 Omicron 時期。接種第三劑疫苗的成年人的保護最高，在 Omicron 期間將 COVID-19 相關接上呼吸器或死亡的風險降低了 94%。
很簡易的說明!![100分]
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雖然保護不了別人, 但是能保護自己
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比大陸危險！美調升台灣旅遊警示至二級 非必要勿前往
美國疾病管制和預防中心（CDC）2日調升多國旅遊風險，包括將台灣從第一級「低風險」調升至第二級「中度風險」，不建議前往休閒旅遊，但使出封城手段防堵疫情的中國大陸卻仍維持在第一級。
CNN報導指出，此次調升對台灣來說不是好消息，因為過去在疫情中表現亮眼的台灣，一直都列在第一級。
CDC旅遊警示建議不具強制性，但若要前往2級警示地區前須完整接種新冠疫苗。
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