新冠疫苗的安全性?

ericlsii

2548分

41樓

ericlsii

個人積分：2548分

文章編號：82890546

hahahafred wrote:
仔細想想！打疫苗是為...(恕刪)

這是今天看的最佳的老實話。

打疫苗不是好事，可能危及自己生命。
也可能在身體內產生短期及長期的後遺症。

但，
Delta等變種，臺灣除非完全鎖國。
否則，進臺灣只是遲早。
民眾或許不一定要完全相信防疫施打策略。
但AZ在全世界不打在40歲以下，
等等等的這些國際訊息，希望大家還是要參考一下。
有BNT進來了！但不需急著施打，
先看看前期施打在台灣亞洲人的不良事件情況。
再做選擇。
每種疫苗，都有或多或少的死亡個案，
更需要注意的是，
染疫後，沒施打的，被救回或自行痊癒的。
身體是否一生得與後遺症過日子。
目前一萬六的92.7%的出院者，
希望政府有計劃的追蹤，
給我們更多的研究訊息。

打不打，自己多思考，
身體和生命是自己的，被迫當然很不爽。
沒人能告訴您，打了對您會產生什麽後果。

但，死亡是或早或晚的。
每人的生死觀和環境，家庭，都不同。
自己看清國際狀況，想好了，想打就打。
不想打，祝福您！

apoway

前提是真的有時間讓你慢慢挑，慢慢等。

2021-09-04 7:15

sabinehua

1127分

42樓

sabinehua

個人積分：1127分

文章編號：82891111

ericlsii wrote:
這是今天看的最佳的老(恕刪)

Delta早就進台灣了，我不認為屏東已經清零，只能說台灣大多數人的免疫力和防護措施做的不錯，沒讓它有條件傳得更遠，甚至有可能被弱化了。

沈政男醫生這篇最後的結論我不完全同意，但談突破性感染，大致方向是對的。

【突破性感染：疫苗不是金鐘罩無法讓你回復正常生活防護力甚至不如你我戴口罩】

我要先讚許紐西蘭總理阿爾登，因為她今天強調，紐西蘭將會繼續採行清除病毒的防疫措略，來控制疫情。這是正確的，也是面對delta變種，大家必須心頭抓穩定的最重要防疫主軸。

你看新加坡，今天新增又繼續攀高到187例。他們已經放棄清零，而接下來如果持續解封，那麼以色列的前車之鑑將在前頭等著他們。

每一個階段的防疫主題都不一樣，現階段最熱門是突破性感染。

全世界搶疫苗、打疫苗最早最兇也最充分是哪個國家？以色列。全世界現在新增案例以人口平均來說最嚴重是哪個國家？

就是以色列。一天新增上萬例以上，而人口只有九百萬。

這要怎麼詮釋？

真的不是我愛寫愛講，而是連醫療人員都搞不清楚狀況，說什麼，喔，打一劑疫苗有多少保護力、打兩劑又是多少云云。若果如此，為什麼以色列變成現在這樣？

也有人說，喔，打了疫苗即使染疫，也會大大降低重症與住院率！是嗎？請問有打疫苗跟沒打疫苗比較起來，如果染疫，得到重症與必須住院的比率，相差多少？

講不出來了吧。

其實，這些都是alpha變種時代的思維了，而現在，delta變種已經君臨大地了。

你看最新一期新英格蘭期刊，加州大學聖地牙哥附設醫院的醫療人員，在今年六月以前，完整施打疫苗的保護力超過九成，但到了七月，保護力剩下65.5%。（如附圖）

也就是說，即使你是最懂防疫的醫療人員，即使你打了兩劑mRNA疫苗，你得到突破感染的機會依然高達35%，亦即只要有三個沒打疫苗的人被感染，就可能有一個打過疫苗的人被感染。

更不用說只打一劑mRNA的人，也不用說只打一劑AZ的人，尤其不用說對防疫沒那麼小心的一般人了。

至於得到突破性感染以後，罹患重症或住院的機會是多少？

好多人都以為，喔，打了疫苗即使被感染，九成也是輕症！

大錯特錯。如果是突破性感染，得到重症（五項症狀以上）的機會是沒打疫苗的七成五，而住院的機會是沒打疫苗的三到四成左右。這是英國最新研究，刊載在刺胳針感染醫學期刊（如附圖）

所謂「打了疫苗，即使染疫也是輕症」，主要原因是打了疫苗以後，染疫的機會大大降低，而假使染疫，那麼得到重症的機會其實沒有降低太多。

你看最近國外媒體都會說，沒打疫苗得到重症的機會是有打疫苗的十幾二十倍，其實主要是因為染疫機會降低了，至於染疫以後得到重症的比例並沒有相差那麼多。甚至以美國退伍軍人染疫案例所做的研究來看，校正地域因素以後可以發現，有沒有打疫苗，染疫以後得到重症的機會是一樣的。

重點來了。這些研究都有一個問題，也就是疫苗保護力跟非藥物防護手段根本無法分開，因此，上述加州大學附設聖地牙哥醫院醫療人員在七月得到突破性感染的機會大增，除了因為delta病毒開始盛行以外，也跟口罩強制令解除有關，也就是大家比較沒在戴口罩了。

以色列，是不是也是如此？打了兩劑疫苗以後，有恃無恐，大家當成可以回復過往生活，什麼防疫手段都不管了。

然後，delta變種就乘虛而入了。

好可怕，你去看以色列的染疫、住院與死亡曲線，跟一年前疫情最熾烈時，相差不多了。

不是說新冠疫情會流感化？只要疫苗出來，打到七、八成覆蓋率，有了群體免疫，就可以跟病毒共存？

大錯特錯連三錯！

以色列就是前車之鑑。

新冠疫苗確實很不錯，但，你如果以為打了疫苗就可以不戴口罩，讓別人把說話口水大剌剌往你的口鼻噴去，反正我有兩劑mRNA疫苗，神功附體，再多病毒也不怕！那麼，病毒將如潮水一般，衝垮你的抗體防線，攻進你的體內。

新冠疫苗雖好，即使是mRNA疫苗，都不是金鐘罩啦！病毒量只要夠多，就會沖垮抗體防線。

反之，如果你做好非藥物防護，那麼只要有一點點疫苗保護力，就可以抵擋不小心滲漏進來的病毒，不讓自己染疫。

也就是說，疫苗保護力跟非疫苗防護手段有關！

如果你什麼都不管，口罩也不戴，那麼，兩劑mRNA疫苗的突破率高達六成！

反之，如果你打了疫苗也繼續把口罩戴好，永遠不脫下，那麼即使你打一劑AZ，也是有不錯的保護力。

你去看各國研究，何以感染突破率數據差這麼多，道理就是如此。

事實上以台灣的防疫強度，即使沒有任何疫苗，也可以擋下delta變種啦，屏東經驗就是一個證明，但因為大家被alpha變種嚇壞了，因此也失去自信了。

兩劑BNT的原始保護力說是94%，而你我都戴口罩，保護力至少有96%。對於delta病毒，恐怕差距更大。

打疫苗必須看成追加保險分，而不是取代非疫苗防護手段。疫苗如果有限，更應精算施打組合，把疫苗打在最需保護力的族群。

怎麼樣才能取得最高集體保護力？先讓高危險族群打滿兩劑mRNA或混打，行有餘力再往年輕族群施打。

這是很簡單的道理，哥也表達了個人看法，已經盡到評論家的責任，就看你有沒有智慧聽進去了。

sabinehua

但是很多人說打2劑就可防重症

2021-09-03 18:31

apoway

打疫苗可以降低染病機率，就算染疫後，重症比例沒降，乘上降低的染疫機率，整體重症比例還是降低。

2021-09-04 7:19

微微55

10194分

43樓

微微55

個人積分：10194分

文章編號：82892383

真的是人才台灣現在面臨印度變種還在這邊瞎掰搞不清楚狀況在那邊不懂裝懂

英國為什麼50歲以上跟50歲以下的打過疫苗還是有突破性感染的數字差不多
結果沒打過疫苗的50歲以下遠大於50歲以上的
就是因為人口數大於50歲以上的大都打過疫苗了啦真的是人才耶表格都不會看還可以講一堆五四三

看50歲以下的也看得出來疫苗對於防感染還是有用雖然保護力有降低
不過沒打疫苗的案例是打過疫苗的六倍左右

現在英國死亡人數主要就是不打疫苗那少數幾%加高風險打過疫苗死亡的組成
不要小看少數不打疫苗那幾%成年人扣掉幼童5000萬人口5%不打想去住重症病院的就大概250萬了

美國CDC有統計幼童青少年死亡機率比流感低好幾倍
所以在一個國家已經打了70%以上將近9成的成年人都打過疫苗的地區
打過疫苗又死亡的高風險老人本來就會比沒打疫苗的青少年幼童還多

老年人或慢性病免疫能力不好的本來就是高風險打過疫苗有降低死亡重症機率但還是有老年人會死
重點是疫苗還是有降低這些老人高風險死亡的機率

大於50歲的28天死亡比較多那是因為大於50歲的打過疫苗居多
當然人數比較多不然看小於50歲的怎麼相反打過疫苗的死亡比沒打過的少將近4倍

英國現在完全正常生活一個多月了每天的重症人數也都有紀錄
拿英國數字講甚麼疫苗沒用搞笑是嗎?英國打72%了也剛好是證明可以靠疫苗正常生活的國家

英國都有公布住院重症人數

https://coronavirus.data.gov.uk/details/healthcare

有沒有因為每天確診好幾萬重症病房擠爆?沒有啊
有沒有因為每天確診幾萬封鎖回去死亡也爆增也沒有啊
那你拿英國出來講反駁自己說法幹嘛?

jmgreat wrote:
不要輕易相信媒體的結論，親自去看看並且計算(因為他們不敢講結果)英國公共衛生局提供出來的數據，在以下英國衛生局連結的第18和19頁 https://bit.ly/3BxTmam

只有那種講話沒道理胡扯瞎掰加心虛的玻璃心才會把別人加黑名單逃避現實

微微55

我看不出來你尊重在哪啊?散布錯誤資訊抹黑疫苗效用被人糾正後惱羞成怒說別人是藥廠1450 然後現在連自己貼文是甚麼都搞不懂被打臉又生氣氣了你尊重在哪?我只看到你一直在瞎掰

2021-09-03 19:25

微微55

噗哧~不意外啦你不要再繼續瞎掰誤導其他大眾了要我是你也想找個台階給自己下趕快落跑了文章內容錯誤百出被別人打臉成這樣是我一定馬上道歉自己乖乖閉嘴不過每個人臉皮厚度不同啦不強求XDDDDD

2021-09-03 19:28

ekru4

339分

44樓

ekru4

個人積分：339分

文章編號：82893521

不說安全性，光是有效性都讓人質疑疫苗需不需要繼續打下去....歐美一堆重症死亡的是打完兩劑甚至是三劑的。英國之前就有新聞沒打疫苗跟不打疫苗的死亡人數各半。

疫苗打最多，最基本都有兩劑的以色列，死亡人數並沒有減少。

如果現有方法無效，就應該採取新策略採用藥物手段，甚至是群體免疫而不是一直叫人打疫苗。

微微55

以色列死亡人數有減少~~~~~~~不要被塔綠班大內宣誤導以色列死亡率降到0.7% 官方統計打疫苗防重症是93%保護力

2021-09-05 18:33

微微55

你講那個新聞我上面才回過一個反疫苗不科學的那是因為高風險的老人打過疫苗死亡率有降低但是還是死亡率比其他年紀高而老人大都打過疫苗所以會呈現那種數據看50歲以下就是打過疫苗比沒打死亡率低幾倍

2021-09-05 18:34

Ace.H

6227分

45樓

Ace.H

個人積分：6227分

文章編號：82893926

ekru4 wrote:
疫苗打最多，最基本都有兩劑的以色列，死亡人數並沒有減少。

這你是聽誰說的?
以色列自己的統計報告：
新冠肺炎死亡率驟降98.9%、重症率降低95.8%
怎麼會人數沒有減少?
美國還在達成群體免疫的邊緣。看染病人數或染病死亡人數不可靠。
現在能看的就是染疫後，有打疫苖跟沒打疫苖的統計對照，才有意義。
但我沒看到數據，只看到美國染疫者中74%已打完(二劑)疫苗。
但這是因為美現在傳染的病毒主要為Delta，目前的疫疫苖防護力不足，以為打完疫苖者，放鬆戒備，反而容易染疫。但打完疫苖，重症和死亡率應該會顥著降低。印度研究統計是符合這個預期。

ekru4 wrote:如果現有方法無效，就應該採取新策略採用藥物手段，甚至是群體免疫而不是一直叫人打疫苗。

打疫苖就是為了達成群體免疫啊！

emeryville

你的資訊應該要更新一下，以現在以色列的死亡人數來看，根本沒有什麼降低98.9%。跟之前的狀況比，要嘛疫苗不能抵抗delta，要嘛疫苗幾個月就失效了。

2021-09-04 6:21

微微55

你錯了~以色列死亡率降低的喔死亡率比流感還低官方統計而且要不要去看英國沒有嚴格封鎖死亡率差異比以色列顯著

2021-09-05 18:29

Panchrotal

5083分

46樓

Panchrotal

個人積分：5083分

文章編號：82893999

ekru4 wrote:
不說安全性，光是有效性都讓人質疑疫苗需不需要繼續打下去....歐美一堆重症死亡的是打完兩劑甚至是三劑的。英國之前就有新聞沒打疫苗跟不打疫苗的死亡人數各半。

別自己腦補來唬爛

美國打完兩劑疫苗感染重症死亡小於0.001%

99.999% of fully vaccinated Americans have not had a deadly Covid-19
https://edition.cnn.com/2021/07/31/health/fully-vaccinated-people-breakthrough-hospitalization-death/index.html

所謂英國新聞沒打疫苗跟不打疫苗的死亡人數各半

Misleading stat claims more vaccinated people die
https://www.bbc.com/news/health-57610998

jmgreat

140分

47樓

jmgreat

個人積分：140分

文章編號：82894016

不要只聽官方說法

資料來源: https://www.worldometers.info/coronavirus/country/israel/

Ace.H wrote:
這你是聽誰說的?以色(恕刪)

微微55

疫苗沒有用幹嘛打?如果知道一個東西沒用為什麼解決方法是繼續打?一點基本邏輯都沒有就不要出來瞎掰了真的只是害別人被你誤導而已

2021-09-05 18:32

微微55

數字會說話?你還敢講上面講英國內容錯誤百出被我打臉根本是在誤導別人而且要不要去看英國沒有嚴格封鎖死亡率差異比以色列顯著現在都正常生活一個多月了完全沒封鎖情況下連住院都沒爆增

2021-09-05 18:35

herblee

4900分

48樓

herblee

個人積分：4900分

文章編號：82894690

因為這個病毒的設計也相當歹毒 , 正好對抗腎素-血管收縮素-醛固酮系統（renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS）中 , 舒張血管降血壓的機制
這個病毒所選擇的受體是 ACE2 (angiotensin-converting enzyme 2) 血管收縮素轉化酶 , 是一種跨膜的結構域及細胞通道。
血管收縮素II具有高效的收縮血管作用，從而使血壓升高。
ACE2通過轉化"血管緊張素 II"和增加 Ang(1-7)血管擴張，來拮抗相關血管緊張素轉換酶(ACE)的活性。

當病毒上的棘蛋白結合ACE2受體後，就能由此通道進到細胞內大量增生，導致感染，同時還會暫時抑制ACE2原本穩定血管收縮與抗發炎反應，ACE2表現量的下降與數種心血管疾病有相關性。

當疫苗摹擬病毒的S蛋白 , 去嵌入 ACE2受體時 , 同時還會抑制ACE2原本抗血管收縮(舒張)與抗發炎反應，這對於原本有心血管疾病相關病患相當不利 , 打疫苗反而會引發"心血管疾病"發作。

美國曾經收集2019大流行前的血漿樣本, 發現大流行前的血清, 已經存在對 SARS-CoV-2 的交叉反應抗體, 推測是之前感染類似普通感冒OC43，NL63、HKU1等輕微症狀冠狀病毒親戚，如同牛痘對人痘(天花)有交叉反應 , 先前其它種類的冠狀病毒感染對 SARS-CoV-2這個親戚也產生了交叉免疫反應。

有交叉保護這能解釋是為何有80%的人無症狀感染 ? 輕症? 無交叉保護會重症死亡?
老年人缺乏交叉反應性 T 淋巴細胞 , 之前感染人類冠狀病毒 OC43 和 NL63, 難以對 SARS CoV-2有保護, 解釋了60 歲以上的老年人為何佔重症死亡率95% 以上。

但是如同登革熱 , 若二次接觸抗原, 可能發生"抗體依賴增強作用",Antibody-dependent enhancement(ADE)?
以及immune complexes免疫複合體 , 與補體結合後, 會引發自體免疫（第三型hypersentavity）?
若作用於血管上皮, 主動脈剝離合併心包塞填，懷疑不只血管無法舒張，怕還有免疫複合體immune complex,
這都造成苗開發的困難

結合ACE2 的S蛋白是天然的嗎 ? 是可以人工切換,轉換為不同的S蛋白

我們怎麼能這麼確定？
因為武漢病毒研究所的研究基金是來自美國國立衛生研究院 (NIH) 下屬的國家過敏和傳染病研究所 (NIAID) 的資助。
原本撥款給紐約生態健康聯盟的主席 , 英國科研者Daszak 博士，承包商 Daszak 博士又將其轉包給了武漢病毒研究所的石博士。由於提供資金的撥款提案是公共記錄的問題，必須向美國國會具體說明她計劃用這筆錢做什麼。因此留下了書面紀錄。
書面紀錄可知
武漢病毒研究所的實驗室，一直在做基因工程冠狀病毒去攻擊人體細胞的工作。稱之為"功能增強性研究gain-of-function experiments"
把一個不會感染人的病毒, "功能增強性gain-of-function "後去攻擊人體
2018 和 2019 財年撥款的摘錄如下。“CoV”代表冠狀病毒，“S 蛋白”是指病毒的刺突蛋白。
“對 CoV 種間傳播的測試預測。宿主範圍的預測模型（即出現潛力）將使用反向遺傳學、假病毒和受體結合分析，以及來自不同物種和人源化小鼠的一系列細胞培養物的病毒感染實驗進行實驗測試。”
“我們將使用 S 蛋白序列數據、感染性克隆技術、體外和體內感染實驗以及受體結合分析來檢驗 S 蛋白序列中百分比差異閥值, 以預測溢出(spillover)潛力的假設。”

用非技術語言來描述上列文字，石博士打算著手創造對人類細胞具有最高感染力的新型冠狀病毒。她的計劃是採用編碼刺突蛋白的基因，這些基因對人類細胞具有從高到低的各種可測量的親和力。她會將這些刺突基因一個一個地插入到許多病毒基因組的骨架中（“反向遺傳學”和“傳染性克隆技術”），從而創造出一系列"嵌合病毒"。然後將測試這些嵌合病毒攻擊人類細胞培養物（“體外”）和人源化小鼠（“體內”）的能力。這些訊息將有助於預測病毒“溢出spillover”的可能性，即冠狀病毒從蝙蝠傳播到人類。

檢索相關論文發現，他們使用一種 HIV 假病毒來表達 7 種蝙蝠 b-ACE2 受體，並將它們的結合人類 h-ACE2 受體特性，以便選擇最好的受體，以進一步優化 SARS 樣冠狀病毒結合人體細胞的能力。他們還發現，一些蝙蝠 ACE2 受體與人類 ACE2 受體非常接近。這項研究提供了一個模型系統，在 2005 年至 2013 年間對中國蝙蝠種群的大量調查中 , 選擇已經用於測試的最具傳染性的 SARS-CoV 樣病毒。（Xu L 等，2016）。這些病毒可能通過 ACE2 受體感染人類。 2012-2015 年間發現了更多新病毒（Lin etal，2017）。

是石正麗發表在《Nature》 volume 579, pages270–273 (2020)的論文自己說的

石正麗說 a short region of RNA-dependent RNA polymerase (RdRp) from a bat coronavirus (BatCoV RaTG13)—which was previously detected in Rhinolophus affinis from Yunnan province—showed high sequence identity to 2019-nCoV.
來自蝙蝠冠狀病毒 (BatCoV RaTG13) 的 RNA 依賴性 RNA 聚合酶 (RdRp) 的一小段區域（之前在雲南省的 Rhinolophus affinis 中檢測到）顯示出與 2019-nCoV 的高度序列同一性。
這是該文自己表達的 RaTG13 是 2019-nCoV 最近親屬的基因樹

for all sequences—RaTG13 is the closest relative of 2019-nCoV
對於所有序列——RaTG13 是 2019-nCoV 的最近親屬
for all sequences—RaTG13 is the closest relative of 2019-nCoV and they form a distinct lineage from other SARSr-CoVs
對於所有序列——RaTG13 是 2019-nCoV 的近親，它們形成了與其他 SARSr-CoV 不同的譜系
全部都是石正麗自己說的

有沒有做成功? 由過去武漢病毒研究所發表過的論文可以看出
法國世界報 , 批漏了石正麗指導的研究生的三篇論文
https://www.rfi.fr/cn/中国/20210527-covid-19溯源-武汉病毒研究所未发表的三篇论文遭披露-事故假设被重提
第一篇
提到了和新冠SARS-2病毒有96%相似, 在雲南礦坑發現的RaTG13 (Ra4991)病毒

其中一位喻萍的碩士論文，「蝙蝠SARS樣冠狀病毒的地理進化研究」研究了當時2012年，從雲南墨江通關鎮這個地方，所分離的一些病毒株。她實際上有對四個病毒株，來自雲南墨江的病毒株進行全基因組的測序，這個在石正麗的所有的文章中，沒有這麼完整的說明過。

石正麗在2020年回答《科學》雜誌的時候，她說Ra4991就是RaTG13。可是這一次《世界報》，比較研究生論文發表出來的序列，和RaTG13這二個序列之後，發現一個非常有意思的事情，二者用來感染人的那部分的這種蛋白，差異有多大，1%～1.5%，科學解釋這樣的差異需要進行十次到十五次的變異才能達到這樣的變化，可是石正麗親口講，這二個是同一個病毒? 在實驗室內"連續繼代"才造成差異嗎 ?

第二篇武漢病毒實驗室早就具有 改變病毒S蛋白為 ACE2 的能力
如果這個野生病毒株沒有接合 ACE2 受體的能力 ? 那就給它一個 ACE2受體能結合的蛋白
2008年Wuze Ren等人在病毒學期刊上, 成功展示了在蝙蝠 SARS 樣病毒和人類 SARS 病毒之間交換 RBD 的技術能力：“......
發現最小插入區（氨基酸 310 至 518）足以將 SL-CoV S 從非 ACE2 結合轉化為與人類 ACE2 結合，表明 SL-CoV S 與 SARS-CoV S 在很大程度上兼容蛋白質的結構和功能。
J Virol. 2008 Feb; 82(4): 1899–1907.
Difference in Receptor Usage between Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS) Coronavirus and SARS-Like Coronavirus of Bat Origin▿
（Wuze Ren , 等人，中國科學院武漢病毒研究所2008 年）。
Wuze Ren，中文 : 任武澤，中國科學院武漢病毒研究所石正麗研究員2004~2007年指導的博士研究生，曾獲2007年中國科學院院長獎學金優秀獎、湖北省優秀博士學位論文獎。
2008年石正麗的博士生任武澤 , 成功展示了在蝙蝠 SARS 樣病毒和人類 SARS 病毒之間交換 RBD 的技術能力：“......
發現最小插入區（氨基酸 310 至 518）足以將 SL-CoV S 從非 ACE2 結合轉化為與人類 ACE2 結合，表明 SL-CoV S 與 SARS-CoV S 在很大程度上兼容蛋白質的結構和功能。

法國世界報批漏这三篇论文中，2017年的博士论文「蝙蝠SARS樣冠狀病毒的反向遺傳學系統的建立及ORFX功能研究」最顶尖；它利用了嵌合病毒构建技术，即一种 "复制粘贴"的方式。中国研究人员的目标之一是测试不同冠状病毒对几种类型的人类或动物细胞的感染性，而这取决于嫁接在同一病毒骨架上的「編碼基因」。

论文作者曾磊平写道："为了估计类似SARS的蝙蝠冠状病毒对人类的潜在威胁，我们从不同的冠状病毒毒株中选择了12个S（即尖峰编码）基因，并将它们插入WIV1（另一种冠状病毒）的基因组框架中，作者说，"我们成功地获取了其中四个，分别将其命名为Rs4231、Rs4874、Rs7327和RsSHC014病毒株。"
石正麗的實驗室已經展示, 任何冠狀病毒都能換上 RBD 區的編碼 ,就有ACE2的強結合 ?
有?或是沒有 ACE2結合力 ? 完全都是可以在實驗室內"複製貼上" , 是完全可以自行控制的, 不必天然病毒

SHC014 又出現了 ?
再對照回到石正麗於 2015年發表於 Nature的重組嵌合病毒（稱為 SHC014--MA15）?
石正麗博士與北卡羅來納大學著名的冠狀病毒研究人員拉爾夫·S·巴里克 (Ralph S. Baric) 合作。他們的工作重點是增強蝙蝠病毒攻擊人類的能力，以“檢查正在傳播的蝙蝠 CoV [冠狀病毒] 的出現潛力（即感染人類的潛力）。”
為實現這一目標，他們於 2015 年 11 月創造了一種新型病毒，採用 SARS1 病毒的骨架並將其刺突蛋白替換為來自蝙蝠病毒（稱為 SHC014-CoV）的刺突蛋白。這種人造病毒能夠感染人類呼吸道的細胞，至少在針對此類細胞的實驗室培養物進行測試時是如此。
Nature Medicine 的這一篇報告 , 就提到它們還有編碼新型，人畜共患的冠狀病毒刺突蛋白的嵌合病毒-(SHC014-MA15）
《A SARS-like cluster of circulating bat coronaviruses shows potential for human emergence》

新的人畜共通的的嵌合病毒 (SHC014-MA15）是將SARS病毒的刺突蛋白，替換為來自蝙蝠病毒（稱為 SHC014-CoV）的刺突蛋白 ?
對照曾磊平的論文 , 是將基因（即尖峰编码）插入WIV1（另一种冠状病毒）的基因组框架中 ? 去得到 SHC014 ?
原本以為是天然蝙蝠病毒的 SHC014-CoV ? 卻是曾磊平选择了12个S（即尖峰编码）基因，并将它们插入WIV1另一种冠状病毒, 所變出來的實驗室嵌合病毒?
石正麗拿了這種嵌合病毒 SHC014-CoV 再去和SARS嵌合? 再變出 (SHC014-MA15）人畜共通的的嵌合病毒 ?
石正麗在 Nature Medicine 的這一篇報告 , 就昭告全世界, 做出實驗室合成出來的病毒 !
沒想到她拿來嵌合SARS的 , 就已經是嵌合病毒

英國倫敦聖喬治大學的腫瘤學教授達格利什（Angus Dalgleish）和挪威病毒學家索倫森（Birger Sørensen）
對於石正麗發表過的四篇一序列相關研究論文的解釋

對相關文獻的全面回顧表明，大量直接相關的 “功能增強 gain of function”已經進行了研究。有四項研究特別值得注意。它們以兩種方式聯繫在一起：在科學上，第三次和第四次建立在第一次和第二次結果的基礎上，所有四個試驗在整個機構和人員上有連續性。武漢病毒研究所是所有這些項目的主要合作者，石正麗博士是其中之一，她是研究所最有經驗的病毒學家和蝙蝠專家，貫穿所有關鍵研究項目的共同主線。

1. 2008 年，Shi石博士所在的團隊之研究導致 SARS-CoV-2 確切功能的項目, 是兩個相關聯的”功能增強”先期計劃，包括通過 SADS 發現的功能和
如上所述，可能在 2018 年的研究中進行了現場測試。 2008年任武澤等人項目成功展示了在蝙蝠 SARS 樣病毒和人類 SARS 病毒之間交換 RBD 的技術能力：“......
發現最小插入區（氨基酸 310 到 518）足以將 SL-CoV S 從非 ACE2 轉化
與人 ACE2 結合，讓 SL-CoV S同時在結構和功能少上, 很大幅度與 SARS-CoV S 蛋白相容。
這些顯著的發現 ,在病毒起源、病毒重組和轉換宿主被討論了”（Ren 任等人，2008 年）。Shi石博士是該序列中第二篇論文的主要作者，(Hou et al, 2010) 和和第三篇的資深中國作者 (Menachery et al, 2015) 合著。她也是第四篇文獻其中一個合著者（Zhou P. et al, 2018）

2. 2010年武漢病毒所“特殊病毒”科的科學家與國際合作者共同開展從事“增強功能實驗” ，以增加 SARS-CoV 對人類的傳染性。
他們使用一種 HIV 假病毒來表達 7 種蝙蝠 ACE2 受體，並將它們的結合人類 ACE2 受體特性，以便選擇最好的受體，以進一步優化 SARS 樣冠狀病毒結合人體細胞的能力。他們還發現，一些蝙蝠 ACE2 受體與人類 ACE2 受體非常接近。這項研究提供了一個模型系統，在 2005 年至 2013 年間對中國蝙蝠種群的大量調查中 , 選擇已經用於測試的最具傳染性的 SARS-CoV 樣病毒。（Xu L 等，2016）。這些病毒可能通過 ACE2 受體感染人類。 2012-2015 年間發現了更多新病毒（Lin etal，2017）。

3. 2015年武漢病毒所“特殊病毒”科的科學家，與北卡羅來納大學教堂山分校為多數的團隊一起聯合進行”增強功能實驗”。他們操縱蝙蝠病毒創造了一種適應小鼠的新型嵌合病毒SHC014-MA15 , 能在人類上呼吸道細胞（2B4 Calu-3 - Chapel Hill 提供的細胞系）上增殖：（“2b 組病毒在野生型骨架中編碼了 SHC014 棘突蛋白Spike可以有效得利用多個同源直系 ACE2受體，在原代人體氣道細胞中有效複製，並在體外接種效價達到與流行毒株SARS-CoV相當的效果”）。我們建議在進一步調查中, 高度優先從教堂山分校精準得確認實驗室記錄了 2B4 Calu-3 的確切捐贈出處。
我們注意到這裡描述的 , 提供冠狀病毒材料的武漢首席科學家，是Zheng-Li Shi 石正麗博士（“提供了SHC014 刺突序列和質粒”）。
事實上，這正是 SARS-CoV-2 的特性。複製嵌合病毒在教堂山分校進行的鼠體內實驗, 和團隊的預期相反, 小鼠肺顯示出顯著的發病機制（預計 SHC014-MA15 等嵌合病毒的產生不會增加致病性”）。 Menachery 等人據報導，可能很難開發出針對 SHC014-MA15 的疫苗。因此，我們可以看到，2015 年實驗推進了 2010 年的工作，通過在動物試驗中完善一種病毒來感染人類上呼吸道。 2015 年的作者很清楚他們創造的嵌合病毒非常危險，因為他們討論了這個事實。在他們研究的機會/成本中，他們建議
“在為未來新出現的病毒提供準備時，必須在以下情況下考慮這種方法”
美國政府要求暫停增強功能 (Gain of Function) 研究”（此後已取消）。他們也推測“審查小組可能認為類似的研究風險太大而無法進行，因為在
不能排除哺乳動物模型。” 這個實驗肯定是創造了具有針對人類上呼吸道的極高傳染性潛力的 “嵌合病毒”。然而一個令人驚訝的觀察是，該論文指出，該研究聯盟有權繼續進行這項研究。看起來針對這種嵌合病毒的”增強功能”工作仍在繼續。我們從論文作者中推斷出這是在武漢病毒研究所完成的。

4. 如前所述，2018 年，石博士的同事Peng Zhou 周鵬和其他人一起調查了一次與廣東省一起致命的豬急性腹瀉綜合徵（SADS）有關的冠狀病毒爆發。這篇論文涉及到仔豬在腸道中有一個組織特異性感染位點，並且證實了蝙蝠 Covid 的性質，這種新的 SADS 作為致病因子得到了證實。 25,000 頭小豬死亡。然而，真正有趣的，這項研究的一部分報告說，為了識別 SADS CoV 使用的受體，研究了已知的冠狀病毒宿主細胞受體：血管緊張素轉化酶 2 (ACE2)、氨基肽酶 N (APN) 和二肽基肽酶 4 (DPP4)。這些受體都不起作用。但在他們的論文中，作者間接地透露它們以早先提出的方式表達和測試新受體的能力。重新組合的模式在 2010 年的工作中得到了證明和報告。因此很明顯，SADS 是一種利用新組織特異性結合域的冠狀病毒 CoV 感染；除了說它不是最著名的三個中的任何一個，作者沒有提供關於病毒在仔豬中使用哪種受體的暗示。我們在上面補充了“已扣除額deduction”。豬隻免疫力系統當然與人類非常相似。

現在回想一下 Menachery V.D 等人在 2015 年的研究表明，他們的嵌合病毒 SHC014-MA15 可以相反於他們的預測，非常成功地感染來自細胞系 2B4 Calu-3 的原代人上呼吸道上皮細胞 (HAE)。考慮到這一點，我們接下來觀察到，在 Covid-19 大流行中，感染早期的一個充分報告的症狀是味覺喪失、頭痛和喉嚨痛。我們在 QRBD 文章中詳細討論了這個問題。但總結一下：在2015 年在一篇研究綜述（Workman 等人，2015 年）中討論了苦/甜味受體以及這些受體所起的作用介導氣道免疫功能。他們得出這樣的結論：“在過去的幾年裡，味覺受體已經出現作為調節哺乳動物呼吸道先天免疫防禦的關鍵參與者。其中的幾種氣道細胞類型，包括纖毛上皮細胞、孤立的化學感應細胞和支氣管平滑肌細胞，均顯示利用味覺受體的化學反應特性。”

因此，我們假說 Spike 的重建歷史病因學如下：
2008 年，Zheng-Li Si 石正麗博士和 WIV 同事成功展示了，在蝙蝠 SARS 樣病毒和人類 SARS 病毒RBD 之間交換 RBD 的技術能力。←將冠狀病毒換上一個能感染人的S蛋白
在此基礎上，2010 年的工作（Hou 等，2010）完善表達了人體細胞上受體的能力。在這些基礎上，核心的”增強功能”工作支撐了發生了 SARS-CoV-2，攜帶 WIV 刺突和質粒材料成功地與 UNC 教堂山分校提供的人類上皮細胞結合。這項工作（Menachery 等人）產生了一種高度傳染性的嵌合病毒，該病毒針對人類上呼吸道進行了優化。←將冠狀病毒和SARS嵌合成另一種新病毒
為了支持這一假設，Lu (Lu et al, 2020) 和 Jia (Jia et al, 2020) 目前都有，在
2020 年 1 月和 4 月，表明 SARS-CoV-2 具有蝙蝠類SARS病毒的骨架，但攜帶來自人類 SARS病毒的 RBD 。
和我們一樣，Zhan等人也注意到從第一個分離株開始對人類的異常適應。在 2015 年的教堂山工作中，僅討論了 ACE2 受體。然而，2018 年 Zhou P. 等人展示了複製其他相同基因受體（如 APN 和 DPP4）的能力，並將這些受體與鑑定的（腸道）組織特異性 SADS-CoV 進行測試和比較。
然後，在 2019-20 Covid-19 大流行中，出現出大量苦/甜受體受損的症狀的
報導。綜上所述，這意味著通過採用剛剛推導出的 2015 年之後獲得的見解，進一步優化 2015 年嵌合病毒，額外結合，例如氣道上皮受體苦/甜特異性受體/輔助受體。這將有助於解釋與 SARS-CoV-2 相關, 卻令人費解的高傳染性和病理學，因此也有助於解釋其傳播的流行病學。←讓冠狀病毒S蛋白帶正電, 能靜電吸附上帶負電的人體細胞

傳統上 , 病毒 S蛋白嵌入人類ACE2受體 → 造成感染的模式 ,但這個SARS-2病毒還有『靜電吸附』的能力 , 不必受體也能感染
病毒 S蛋白嵌入人類ACE2受體的感染模式, 以插頭 VS 插座來解釋
抗原 →嵌入受體
什麼樣的抗原 → 引發特定什麼樣的抗體
台灣 A 型插頭是兩個平行的金屬片直插頭 , 接上的NEMA 1–15規格直縫的插座
歐洲C 型插頭具有兩個直徑為4毫米(0.157英尺)的圓頭探針 , 是插入 CEE 7/16 規格的雙孔插座 ,並無法插入 NEMA 1–15規格直縫的插座。
買了IKEA 的插座安全蓋 , 如同"抗體" , 擋住了插頭(病毒) , 病毒就進不了插座(人體受體)
"不同的病毒 , 有不同的抗原 → 產生特異性抗體
但是 , 象印熱水瓶的電線插頭是帶磁性 , 接近就會吸上水瓶上的插座 , 不需要準確的插頭對上插座

這個病毒的S蛋白, 被嵌入4個帶正電荷的氨基酸 , 能吸附上帶負電的受體, 不一定需要 ACE2 受體
這是造成打過疫苗"突破性感染"的主因 , 也因此造成非ACE2受體的味覺細胞也會被"靜電吸附"而感染上
剛開始不能講明 , 不能自己承認在S蛋白上動了手腳 , 在上面增加了 "正電荷" ?
所以 , 用心良苦創造出一個 "氣溶膠" 的名詞 ?
來說明這不只是 "飛沫" , 還能黏上去
剛開始沒有人能了解 , 這冠狀病毒不是飛沫傳染嗎? 怎麼會是空氣傳染 ?

由於ACE2受體 , 造成如同登革熱 , 二次接觸抗原, 可能發生抗體依賴增強作用,Antibody-dependent enhancement(ADE)?
以及immune complexes免疫複合體 , 與補體結合後, 會引發自體免疫（第三型hypersensitivity）?
這都造成苗開發的困難

由於這個病毒受體為ACE2, ,當疫苗模擬了病毒的S蛋白去結合了ACE2 , 就會暫時抑制了ACE2舒張血管降血壓的功能。而所有的疫苗 , 包括AZ ,BNT, Moderna 才會都發生了心血管的不良作用

打過疫苗, 因為受體ACE2被嵌合, ACE2無法轉換Ang1-7,以反向作用去舒張血管, 只要感覺胸悶, 血壓變化及心跳變慢變快都要趕快就醫。

疫苗的副作用正好反證了病毒的受體是ACE2 , ACE2受體結合了病毒, 造成了磨紗樣病毒性肺炎病變

RentHA

8827分

49樓

RentHA

個人積分：8827分

文章編號：82894783

Ace.H wrote:
你自己都說了，那是"疑似死亡案例"。而且數字不對，那六百多人應是"疑似嚴重不良事件"
這是打疫苖後死亡的通報，並非證實因疫苖死亡人數。
這裡面死亡的人，有的不打疫苖也一樣會死。...(恕刪)

同理，感染新冠肺炎的也不一定死於新冠病毒啊！只能算是「疑似」死於新冠病毒。

得新冠肺炎死的，指揮中心老講有什麼慢性病…
打疫苗死的，指揮中心也老講有什麼慢性病…

指揮中心也說，輕症/無症狀佔8成，可在家隔離吃退燒藥，這也代表已感染過+沒做核酸檢驗+自行痊癒有抗體的輕症/無症狀都不算確診。

打招呼親親抱抱習慣的歐美/南美國家，或衛生習慣不好的印度，幾乎50-80%已感染過新冠病毒，就算開車撞死/自殺/他殺/意外/中毒死了，PCR檢驗照樣確診+自身已有抗體有50-80%…

打疫苗前沒先檢驗是否已感染過新冠肺炎，也沒檢驗是否自身已產生抗體，誰知是疫苗有保護力？還是自身抗體有保護力？

一開始我也被唬得緊張兮兮，後來才發現，一堆PCR/抗體/打疫苗的邏輯根本狗屁不通！

更扯的是，美國連最高保護力的BNT都要打3劑了！有效的藥物或疫苗一劑就見效！哪需要3劑？還年年都打！

病毒株變來變去，現在就看各國政府「免費」打疫苗幾年？怎麼帶風向打疫苗有用？

政府拿納稅人的錢買疫苗做蠢事，看納稅人肯讓蠢事搞幾年？

等疫苗跟流感一樣要自費後，看你還要不要自費每年打2-3劑新冠疫苗？

若疫苗真的有用，就打到你老死.病死.意外死為止喔！

除了郭董台積電慈濟贈送的疫苗之外，那些買疫苗的錢都是我們健保費+納稅人的錢！