打三劑不防重症,連死亡都防不了

懶的想名稱 wrote:
自然是國際醫學期刊,(恕刪)


也有其他看法參考一下
內容來自https://wleemc.pixnet.net/blog/post/121393750
非洲缺疫苗卻未爆大規模疫情,為何科學家抓破頭想不通?
這裡說的科學家是醫師科學家及防疫專家。99%的醫師不知道新冠病毒怎樣被T cell immunity局部化,也不知道上皮細胞怎樣清除細胞內病毒。RNA editing對大多數醫師及防疫專家更是陌生的概念。因為無知,所以不斷鼓吹疫苗,殊不知非洲人的免疫力沒被疫苗破壞,新冠疫情死亡率超低(奈及利亞總人口2.061億,新冠肺炎死亡人數3142,死亡率0.0015%)。

版主認為Omicron「主要」來自SARS-CoV-2 「原始野生型」經由人類細胞RNA editing的作用衍生出來。如果人類沒打新冠疫苗,Omicron對大多數人類可能在Innate immunity (Natural antibody + NK cell) 階段就被清除。打疫苗降低Innate immunity,造成Natural antibody及NK cell不易清除Omicron病毒。
版主認為,Omicron的特性如下:
1. Omicron對沒打疫苗的人是非致病病毒,99.99%以上的華人用Innate immunity即可清除。
2. Omicron對打過疫苗的人仍有致病性,因為病毒會穿越Innate immunity,CTL必須接招,天生沒有抗新冠CTL的人,容易引發肺炎重症;老人抗新冠CTL若降低(或因打疫苗而降低),感染Omicron也容易引發肺炎重症。七十歲以上老人的免疫力只剩30%,打疫苗再減5-10%就不夠用,一染上Omicron就沒救了!

以上1.2.可解釋香港新冠疫情造成死亡人數已大於總人口的0.1%。武漢及萬華的死亡率以地區總人口計算是0.04%。
台灣接種兩劑疫苗比例高達77.5%,一旦解禁,估計2.5萬人死亡。
uwap2010 wrote:
也有其他看法參考一下(恕刪)


這篇文章同樣沒有科學根據,沒有做過大規模實驗,更沒有登上醫學期刊只能發表在個人部落格,都是他個人拼湊的想法,完全沒有參考價值,只是另一個自以為的反疫苗版主
懶的想名稱 wrote:
這篇文章同樣沒有科學(恕刪)

是呀! 但也不無可能就一種可能需要時間證明
uwap2010 wrote:
是呀! 但也不無可能(恕刪)


一大推證據都表明疫苗是有效的,自己不去看不去理解,偏偏要相信來路不明的文章?我真的幫不了,但這也是個人自由,我只是希望有些人不要再散播錯誤資訊去叫人家不要打疫苗,這樣會害到人尤其是慢性病老年人高風險族群,更別說要達到群體免疫也需要至少8成的疫苗覆蓋率,不然社會遲遲都無法解封回歸正常生活,大家生活都不好過
sabinehua wrote:
有慢性病的長輩打3劑還重症死亡,或許命中該絕,還能理解。
20多歲沒有慢性病的年輕人,打了3劑竟然還是重症死亡,難道要怪她沒打第四劑?等著看指揮中心的花式甩鍋法。


機率不是零就找的到個案,這是最基本的常識。
不去看整體統計結果,只想找符合自己幻想情境的特例,這恐怕會是詐騙集團是好的目標了。
sabinehua wrote:
有慢性病的長輩打3劑(恕刪)
美國統計 降低20倍 重症 死亡率
中央防疫看整體數據說話, 百姓關心的是自己. 所以不會有交集..也就參考, 存在風險因素, 都要自己承擔.
從過去鼓勵民眾打疫苗, 許多民眾擔心疫苗安全, 政府鼓勵施打, 會有賠償文宣 , 利大於弊.. 結果證明賠償永遠慢半拍, 死因歸於個人慢性疾病.. 所以百姓是不會100%相信政府會照顧人民.
對於物資呢 ? 口罩之亂.. 搶口罩.. 搶血氧機. 還有連呼吸機也需要民間與企業捐贈. 疫苗也是 .. 政府的超前部署, 在在都被搓破.

宣佈共存後, 結果快篩劑缺, 病床也缺, 急診室爆滿. PCR也爆滿.. 兒童疫苗也沒有, 兒童醫院量能更不足, 1922打到爆, 防疫計程車, 防疫救護車不足, 兒童快篩劑, 沒有想過兒童的鼻腔小嗎 ? 如果真得防疫視同作戰, 請問這些官員沒有一個下台負責 ? 從這次看, 防疫視同作戰, 根本是笑話. 指揮系統都亂了套.

這些不都是要在宣布共存前, 先準備好, 開放嗎? 政府的處理方式, 還在停留在先爆發, 視狀況趕緊進行, 來得及嗎 ? 講難聽點, 沒有作為, 還集全國統籌權力.. 資源都集中在防疫中心.

有時想想, 如果對岸真的打過來, 不知政府還有多少黑幕, 沒準備好, 許多官兵或許真的是去當炮灰, 前些日子不是就有個教召確診, 送去醫院, 被丟包了嗎 ? 鋼盔, 防彈背心驗收標準是舊制, 球員兼裁判, 真的沒有保障.
教召視同作戰, 阿兵哥在前線作戰, 成了殘兵, 被丟包.. 看了許多俄羅斯部隊上戰場, 直接投降, 逃走, 原因也是被國家丟包, 資源無法即時供給 .怪的了那些的官兵嗎 ? 且還是被騙去的..

台灣的官員, 如果還存在口號治國, 連物資都要牽涉到政治利益, 算計. 這樣的政府還能相信嗎 ?
桃園市政府, 前幾天被議員質詢, 中央將防疫物資, 快篩劑進行國家徵收, 結果自己庫存有4萬劑, 供給200官員用.. 百姓還排隊買不到, 還是用100元買, 官員一劑都不用花錢. 每天篩, 可以用6個月

這政府的話,還能相信嗎 ? 百姓還是自求多福吧 ..如果戰爭第一原則是安內攘外, 先將國境在封吧..讓國內之亂平定後, 再重新開啟, 要不然現在病毒又有變種出現,連疫苗都無效, 真的進入台灣,打幾劑都是沒有用, 到時候後悔都會來不及. 人力不足, 只能做一件事, 就好好做一件事, 不要兩邊都要做, 結果都是反效果.

昨天看了議員與國防部長相互拍桌, 台灣官員標準模式, 依照程序作業, 所以沒有錯 .. 問題在於責任.
阿兵哥盡義務保衛國家, 官員不需要盡責任保護阿兵哥嗎 ? 現在防疫中心也是同樣做法, 沒有錯, 都是站在程序角度在看. 程序作業也是這些人制定, 但可以發現沒有限定時間..所以程序趕不上變化.. 所謂計畫永遠趕不上變化, 不就是這樣發生嗎?

快篩一劑難求…桃園市府庫存4萬劑自用!議員痛批:讓老百姓自生自滅?

教召員染疫遭丟包?何志偉槓國防部長「拍桌互嗆」
懶的想名稱 wrote:

一大推證據都表明疫苗(恕刪)



這一堆數據是?我想看數據如下

請問大哥以下數據有嗎?

不打疫苗者:

染O後 重症死亡機率 (重症死亡人數/沒打疫苗染病人數)



打2劑疫苗者(打第2劑不良反應死了也要算):

染O後 重症死亡機率 (重症不良反應死亡人數/打2劑染病人數)



打3劑疫苗者(打第3劑不良反應死了也要算):

染O後 重症死亡機率 (重症不良反應死亡人數/打3劑染病人數)
uwap2010
我要的這些數據那個不科學?你給不出來就別亂說呀!信藥廠給的數據才是科學?
uwap2010
我要的是真實數據而不是藥廠的實驗結果
uwap2010 wrote:
這一堆數據是?我想看(恕刪)


可以確定的數據是

打疫苗(不管多少劑)後染疫死亡的人數,


都統計在染疫死亡的人數,藉此墊高前述數據。
uwap2010 wrote:
也有其他看法參考一下
內容來自https://wleemc.pixnet.net/blog/post/121393750
非洲缺疫苗卻未爆大規模疫情,為何科學家抓破頭想不通?
這裡說的科學家是醫師科學家及防疫專家。99%的醫師不知道新冠病毒怎樣被T cell immunity局部化,也不知道上皮細胞怎樣清除細胞內病毒。RNA editing對大多數醫師及防疫專家更是陌生的概念。因為無知,所以不斷鼓吹疫苗,殊不知非洲人的免疫力沒被疫苗破壞,新冠疫情死亡率超低(奈及利亞總人口2.061億,新冠肺炎死亡人數3142,死亡率0.0015%)。

怎麼會想不通? 文獻報告都已經成堆成塔了
非洲人沒有遺傳到重症基因
因為
重症基因包括3號染色體上SLC6A20、LZTFL1、CCR9、FYCO1、CXCR6、XCR1。而LZTFL1源自尼安德特人,人類是出非洲之後才碰上尼安德特人
是因為原始非洲人沒遺傳到。有這個基因的患者需要接上呼吸器的比例高6倍。
有混血的南非人,埃及人 一樣很嚴重

uwap2010 wrote:
版主認為Omicron「主要」來自SARS-CoV-2 「原始野生型」經由人類細胞RNA editing的作用衍生出來。如果人類沒打新冠疫苗,Omicron對大多數人類可能在Innate immunity (Natural antibody + NK cell) 階段就被清除。打疫苗降低Innate immunity,造成Natural antibody及NK cell不易清除Omicron病毒。

RNA病毒本來就很會變, Omicron 突變多達51 , 如何說是原始野生型?
就算是武漢株,也和2012年雲南礦工肺炎RaTG13有4%的差異,如何說是原始野生型?
Alpha(B.1.1.7) : S蛋白突變數 9 RBD區突變數1 突變總數21
Beta (B.1.351) : S蛋白突變數 8 RBD區突變數3 突變總數16
Gamma( P.1 ) : S蛋白突變數12 RBD區突變數3 突變總數22
Delta(B.1.617.2):S蛋白突變數8 RBD區突變數2 突變總數20
Omicron(B.1.1.529):S蛋白突變數33 RBD區突變數15 突變總數51

保守的S蛋白突變 – A67V、Δ69-70、T95I、G142D/Δ143-145、Δ211/L212I、ins214EPE、G339D、S371L、S373P、S375F、K417N、N446N、44K、49、49、4、4、4、8、4、4、6 N501Y、Y505H、T547K、D614G、H655Y、N679K、P681H、N764K、D796Y、N856K、Q954H、N969K、L981F
帶正電荷, 能靜電吸附會黏, 這幾個位點並沒有改變
K444 R509 R346 , R355 K356 R357 R466
反而更多,多到9個位點帶正電荷
保守的非S蛋白突變 – NSP3 – K38R、V1069I、Δ1265/L1266I、A1892T;NSP4 – T492I;NSP5 – P132H;NSP6 – Δ105-107,A189V;NSP12 – P323L;NSP14 – I42V;E——T9I;M – D3G、Q19E、A63T;N – P13L、Δ31-33、R203K、G204R

免疫應答要有抗原 ! Innate immunity (Natural antibody + NK cell) 那來的 ???? 要有抗原刺激
那來的抗原 ? 感染了會碰到病毒蛋白(這是抗原),打疫苗會碰上模擬的病毒蛋白(模擬抗原), 除此還有親戚病毒。
親戚病毒 因為親近 , 所以有共通的病毒蛋白(這是共通抗原)
許多未感染過新冠病毒, 也沒打過疫苗的人,體內卻早已存在對抗新冠病毒SARS-CoV-2的交叉反應抗體

美國曾經收集2019大流行前的血液樣本, 發現大流行前的血清, 已經存在對 SARS-CoV-2 的交叉反應抗體, 這是因為大多數的成人, 在4歲之前,都感染類似普通感冒OC43,NL63、HKU1等輕微症狀冠狀病毒親戚其中一種 ,如同牛痘對人痘(天花)有交叉反應 , 先前其它種類的冠狀病毒感染對 SARS-CoV-2這個親戚也產生了交叉免疫反應。
交叉保護 是辨識到 共通 或類似的蛋白質
T細胞不會無端展開攻擊
OC43,NL63、HKU1等輕微症狀冠狀病毒親戚 , 當然和 SARS-CoV-2 病毒不同 , 但是因為它們是親戚 , 『蛋白質』有長得相像的部份 , 免疫系統記憶了 OC43,NL63、HKU1這些冠狀病毒親戚 , 當長相相似的SARS-CoV-2 病毒闖進來時, 就會因為 有某些特徵 相同 , 也會被認出是"病毒" , T細胞也會清除它
因為對其它冠狀病毒的記憶, 連帶對於 SARS-CoV-2 病毒 也有交叉反應

CELL | VOLUME 181, ISSUE 7, P1489-1501.E15, JUNE 25, 2020
Targets of T Cell Responses to SARS-CoV-2 Coronavirus in Humans with COVID-19 Disease and Unexposed Individuals
https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(20)30610-3
分別在約 70% 和 100% 的 COVID-19 恢復期患者中鑑定出循環 SARS-CoV-2 特異性 CD8 +和 CD4 + T 細胞。CD4 + T 細胞對刺突S蛋白(大多數疫苗功效的主要目標)的反應是穩定的,並且與抗 SARS-CoV-2 IgG 和 IgA 滴度的大小相關。總 CD4 +對M、spike 和 N 蛋白各佔 11%–27%有反應,其他反應通常針對 nsp3、nsp4、ORF3a 和 ORF8 等。對於 CD8 + T 細胞,spike 和 M 被識別,至少有 8 個 SARS-CoV-2 ORF 被靶向。重要的是,我們在約 40%–60% 的未暴露個體中檢測到 SARS-CoV-2 反應性 CD4 + T 細胞,這表明循環“普通感冒”冠狀病毒和 SARS-CoV-2 之間存在交叉反應性 T 細胞識別。

uwap2010 wrote:
版主認為,Omicron的特性如下:
1. Omicron對沒打疫苗的人是非致病病毒,99.99%以上的華人用Innate immunity即可清除。

確定這些人都得過OC43,NL63、HKU1, 229E ? 沒得過沒有交叉免疫保護
人類冠狀病毒 (HCoV) NL63、229E、HKU1 和 OC43 感染經常發生在兒童身上,是寒冷季節上呼吸道急性感染的典型原因。
有幾份報告表明,針對 SARS-CoV-2 的交叉保護可能會導致這種現象;例如,
Grifoni
Targets of T cell responses to SARS-CoV-2 coronavirus in humans with COVID-19 disease and unexposed individuals
Cell, 181 (7) (2020), pp. 1489-1501,
N. Le Bert, et al.
SARS-CoV-2-specific T cell immunity in cases of COVID-19 and SARS, and uninfected controls
Nature, 584 (2020), pp. 457-462
J. Mateus, et al.
Selective and cross-reactive SARS-CoV-2 T cell epitopes in unexposed humans
Science, 370 (6512) (2020), pp. 89-94
描述了T 細胞在未暴露的人類個體中對 SARS-CoV-2 的反應。
在最近的一份手稿中L. Henss, et al.
Analysis of humoral immune responses in SARS-CoV-2 infected patients
J. Infect. Dis. (2020), p. jiaa680
Henss 指出,重症患者檢驗到只有很低的 NL63 中和活性,這表明交叉反應保護的可能性。
E. Shrock, et al.
Viral epitope profiling of COVID-19 patients reveals cross-reactivity and correlates of severity
Science, 370 (6520) (2020), p. eabd4250,
Shrock發現需要住院的患者表現出更強和更廣泛的抗體反應SARS-CoV-2,但與不需要住院的人相比,對過去感染的總體反應較弱。
M. Dugas, et al.
Association of contact to small children with mild course of COVID-19
Int. J. Infect. Dis., S1201-9712 (20) (2020), pp. 30720-33027,
在對 1,186 名患有輕度 COVID-19 的恢復期患者進行的一項調查中,經常報告與幼兒接觸(30.1% 的參與者)。與兒童期相關的感染可能會改變 COVID-19 的疾病嚴重程度,從而降低幼兒嚴重感染的發生率 。

uwap2010 wrote:
2. Omicron對打過疫苗的人仍有致病性,因為病毒會穿越Innate immunity,CTL必須接招,天生沒有抗新冠CTL的人,容易引發肺炎重症;老人抗新冠CTL若降低(或因打疫苗而降低),感染Omicron也容易引發肺炎重症。七十歲以上老人的免疫力只剩30%,打疫苗再減5-10%就不夠用,一染上Omicron就沒救了!

病毒會穿越"抗體" , 是因為電荷問題 , 能 靜電吸附 !

這個病毒在武漢株時,就已經帶正電能靜電吸附 , 又自備了弗林蛋白酶
能逃脫抗體 ,繞過嵌合 ACE2受體 , 改為黏上帶負電的HSPGs 造成感染
病毒換了一個進出的門戶 , 必然會造成 感染 , 必然會被快篩及PCR驗到陽性
omicron更增加9個位點帶正電荷,比武漢株"靜電吸附"的能力更強, 氣溶膠更會黏, 造成抗體無效,必然被感染
ChemBioChem combining chemistry and biology 12 January 2022
https://chemistry-europe.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/cbic.202100681
Charge Matters: Mutations in Omicron Variant Favor Binding to Cells
電荷問題:Omicron 變體中的突變有利於與細胞結合

首先 , 帶負電荷的HSPGs 硫酸類肝素, 支鏈HS 能與 S1 上的正電荷群 "靜電吸附" , 這 促進了最初的 SARS-CoV-2 病毒粒子與宿主細胞的對接
受體 ACE2 結合位點的旁邊, 就是帶負電HSPGs硫酸類肝素與S蛋白帶正電氨基酸群的接合位點, 兩者彼鄰,所以HSPGs 也加強了 ACE2 受體的結合
於是病毒走第二條感染路徑 ,帶負電的 HS 有對於帶正電的病毒S蛋白, 產生"病毒收集器”的作用,但病毒進入需要隨後轉移到蛋白質ACE2受體。而HS與細胞膜上的病毒顆粒直接接觸並隨後促進了開放的 RBD up 構象
這個病毒681-PRRA-684的插入, 讓它自備了Furin蛋白酶, 切開S1/S2 , 讓S2溶開細胞膜, 胞吞作用進入細胞。

人體防線不是只有抗體 ,除了抗體, 體內還有第二道防線T細胞, 在感染後,在被驗到陽性確診後,默默清除掉病毒
外表才會呈現 "無症狀(T細胞已經清除掉病毒 )輕症(T細胞正在清除掉病毒當中)"
沒打疫苗的, 或是有免疫疾病的,三高, 60歲以上就算打過疫苗 ,T細胞也未必能活化,當然是高危險

uwap2010 wrote:
以上1.2.可解釋香港新冠疫情造成死亡人數已大於總人口的0.1%。武漢及萬華的死亡率以地區總人口計算是0.04%。
台灣接種兩劑疫苗比例高達77.5%,一旦解禁,估計2.5萬人死亡。

香港很多人是打科興疫苗 , 這個疫苗屬於滅活毒疫苗, 滅活毒→蛋白變性 , 對於S蛋白有多種"構像"的新冠病毒,不如基因改良過的 S-2P抗原所製成的疫苗, 所以 保護力不足
構象轉換問題
任職於美國德克薩斯大學奧斯汀分校的Jason McLellan教授,此前在美國國立衛生研究院(NIH)下屬的疫苗研究中心從事博士後研究時,發現呼吸道合胞病毒(RSV)存在著類似的表面蛋白構象轉換問題。他與合作者Barney Graham博士在分析病毒表面蛋白結構的基礎上發現,在蛋白質的氨基酸序列中引入若干突變可以穩定融合前構象。穩定後的融合前構象能夠引發強烈的免疫應答,從而為研發RSV疫苗指明方向。

SARS-2病毒有同樣的現象,其S蛋白有open及close兩種構象:融合前的蛋白和進入人體,和細胞受體融合後蛋白構象亦不同

用融合前S蛋白做疫苗抗原,刺激出相對的抗體。以插頭和插座來解釋, 產生的抗體(如同插頭保護蓋)與融合前S蛋白(插頭)特異性嵌合,可以理解為抗體把融合前S蛋白捆綁住了,病毒就不能用該S蛋白(插頭)與細胞ACE2受體(插座)融合,避免細胞被感染。

如果用融合後S蛋白做為疫苗抗原,所產生的抗體只認識融合後S蛋白,很可能難以識別融合前S蛋白,也就不能阻斷病毒與細胞的融合

明明就是以用融合前S蛋白做疫苗抗原, 又沒有和人體細胞結合,如何會變成融合後S蛋白?
SARS-2的S蛋白是所有冠狀病毒中最不穩定,即便不與人體細胞結合,但這個病毒刺突蛋白 S1-S2 邊界處獨特的“RRAR”弗林蛋白酶切割位點, 681-PRRA-684位點的插入 , 引入了Furin弗林蛋白酶, 切開S1和S2, 就會出現【融合前→融合後】蛻變。

然而,S1 亞基是 CoV 感染期間的免疫優勢抗原,因為它可用於免疫識別,並且它主要在其 RBD 上包含中和表位。將 S 蛋白穩定在其融合前構象和增強融合前 S 蛋白表達,可以提高疫苗誘導的針對 S1 亞基上的抗體

對於不活化(滅活)疫苗和重組S蛋白疫苗,剛生產出來時的抗原以融合前S蛋白為主,但裝入疫苗瓶後隨著時間的變化,不穩定的S蛋白可能會慢慢蛻變成了融合後S蛋白,疫苗的效果會打折扣。

要讓S蛋白穩定, 需要改造S蛋白
帕勒森Pallesen等人的報告,說明了中心螺旋和 HR1 頂端的兩個脯氨酸取代(2P),可以將 MERS-CoV、SARS-CoV 和 HKU1 的 S 蛋白保留在抗原性最佳的融合前構象中。由此產生的抗原 S-2P 在小鼠中誘導的 nAb 效價比野生型 S 蛋白高得多。從之前使用這些 CoV 的經驗中學習,S-2P 設計現在被用於針對 COVID-19 的幾種疫苗策略。

就是在S蛋白的胺基酸序列986-987位置插入了2個脯氨酸(Proline),成功地穩定住了融合前S蛋白。這種改造後的S蛋白,被稱為S-2p抗原。
融合前的 S 蛋白在體外製備過程中通常是次穩態的,並且易於轉化為其融合後的構象。兩個殘基(K986 和 V987)突變為脯氨酸可穩定 S 蛋白 (S-2P) 並防止融合前到融合後的結構變化。

這項S蛋白改造術在美國申請了專利,美國國立衛生研究院(NIH)負責對外授權使用該專利。目前,BioNTech/輝瑞,強生,Novavax,CureVac後來都使用該專利改善自己的COVID-19疫苗抗原設計,Morderna公司因為與NIH一直有合作,對冠狀病毒S蛋白的特性比較了解,所以一開始就用了S-2p蛋白。台灣的高端同樣一開始就使用這種抗原。

武漢及萬華的死亡率 ? 當時沒有疫苗 , 流行的病毒株也不同(武漢株 VS Alpha B1.1.7 VS Omicron(B.1.1.529))?
而且無疫苗是隔離去閃開病毒 ,躲過病毒, 根本就不是香港打過疫苗,拿疫苗產生的保護力和病毒對戰?
躲過病毒 和 以疫苗對抗病毒? 怎麼會混淆 在一起比較?
uwap2010
高端真那牛就讓其他國家人相信買你家東西呀!整天在這打廣告有啥用?
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