Lisa_Hsu wrote:
傳統都認為抗生素只殺菌,對病毒無效,病毒感冒不應開抗生素,沒想到有這麼巧妙的用法
他是用抗生素影響細胞的作用,間接困死病毒,而非直接用抗生素殺死病毒
這比那種"用抗生素預防細菌感染"等等說詞高明多了(恕刪)

感謝你深入淺出的說明,讓我秒懂。

以下是另一篇對這抗生素用法的討論。

訪客 於 2021/06/09 07:50
教授:抱歉請問個 ,紅黴素是治療上呼吸道細菌感染還是病毒感染有效 ?
紅黴素的適應症好像是葡萄球菌鍊球菌......及其他具有感受性細菌引起之感染症
=========================================
紅黴素可抑制Endosome酸化---->Endosome pH提升---->
病毒無法離開Endosome---->Endosome-Lysosome fusion---->病毒被分解.
Lisa_Hsu wrote:
傳統都認為抗生素只殺菌,對病毒無效,病毒感冒不應開抗生素,沒想到有這麼巧妙的用法
他是用抗生素影響細胞的作用,間接困死病毒,而非直接用抗生素殺死病毒

tteffuB 特肥吧 wrote:
紅黴素可抑制Endosome酸化---->Endosome pH提升---->
病毒無法離開Endosome---->Endosome-Lysosome fusion---->病毒被分解.

紅黴素已經發明數十年
是很老很容易取得的藥

數十年來只少數報告說可以抗病毒
去年COVID流行後各種偏方都出現
紅黴素改變pH困住病毒的神奇原理也是去年流傳

Lancet柳葉刀已經好多論文紅黴素抗新冠病毒無效
這位李偉平教授還在宣傳大部分病毒都能被紅黴素困住
宣傳有症狀就自己買紅黴素來吃
Panchrotal wrote:
Lancet柳葉刀已經好多論文紅黴素抗病毒無效
這位李偉平教授還在宣傳大部分病毒都能被紅黴素困住

人這麼多基因生理變化也多
說不定柳葉刀與李偉平教授說的都是事實,因為他們治療對象不同而反應不同

就像對疫苗過敏反應,藥廠做過實驗說大多數人沒問題,你能說過敏的病患都是在騙人嗎?

很討厭醫學界單一標準權威答案,這種邏輯思考是從藥廠立場出發,因為賣藥方便所以只有單一藥方與答案,所用用此藥方出問題的都是個人"過敏"(這個用詞已有藥尊人卑的立場)

我們工程師解決企業問題都是個案來看來推論,看這位李偉平教授的文章,治病時有想過病人身體可能遇到的狀況,再推想要如何治療,已經比較像工程師,而不是制式看藥廠SOP,出問題都是病人的錯,不像是壞人

當然我也不贊成自己買藥亂吃就是了
Lisa_Hsu wrote:
人這麼多基因生理變化也多
說不定柳葉刀與李偉平教授說的都是事實,因為他們治療對象不同而反應不同

就像對疫苗過敏反應,藥廠做過實驗說大多數人沒問題,你能說過敏的病患都是在騙人嗎?

很討厭醫學界單一標準權威答案,這種邏輯思考是從藥廠立場出發,因為賣藥方便所以只有單一藥方與答案,所用用此藥方出問題的都是個人"過敏"(這個用詞已有藥尊人卑的立場)

紅黴素發明70年
治療過的人可能有百億
這幾年才流傳可以困住病毒
如果對大部分病毒都有效
這個現象70年來沒幾個人發現

與紅黴素類似的還有氯奎寧、伊維菌素
每個都有信徒說治療新冠有效...
但是在嚴謹的研究報告中
大部分都和對照組沒差別

人類總是需要有個心理寄託來面對瘟疫
Panchrotal wrote:
人類總是需要有個心理寄託來面對瘟疫

沒錯!
看了他的文章,我得到了平靜。
一、相信自己能對抗新冠肺炎,不然就是早已感染過新冠肺炎痊癒。
二、李教授首推滅活,其次Subunit(高端等做完三期再考慮),其它都有危險。令吾等未來"高端人"倍感寬慰。

華人世界的新冠疫情
節錄
過去一週每天確診人數三四百,但不用緊張,從我們現在的日常生活不難察覺,新冠病毒不易感染華人,感染後確診的重症及死亡的機率遠低於歐美及印度人種。
mindcry wrote:
有專家認為小朋友經常接觸冠狀病毒,有基本的抵抗力


但冠狀病毒為什麼會一直變異?是不是「物競天擇,適者生存」?
而且看似在染疫者眾多的國家越容易變異.是否因為給它們太多寄生體,滿滿的練功機會,百鍊成仙?

不可否認,小朋友較不易重症或死亡.我自己的想法也認為病毒在年輕的寄主體內會因其免疫力而威力衰減,縱使繼續傳染至其他年輕寄主也傳不了幾輪.但萬一遇強則強激發它求生的本能?希望不會.

現況是病毒越來越強,如果要將之視為流感化,應該還不到塵埃落定的時候.早得晚得早晚會得,講是很容易,但為人父母,還是希望自己的小孩是幸運的吧.

所以,將病毒阻隔於境外也可說是達群體免疫的過渡手段.在病毒未消失於世界之前,我們在國境構築一圈嚴密的防火牆,縱使偶爾有些遺漏,也不足構成威脅.靜待好的解方問世的同時,國內多數人民的生活及經濟如常.

我想,現在檯面上的疫苗要看它們真正的保護力,今年下半年就會見分曉了.
疫苗之盾對變種之矛:以色列如何佈局「戰Delta」?
打卡一下有空慢慢研究
疫苗注射腺病毒疫苗是肌肉注射,這點量應該只是附近周圍組織釋出, in vitro能行不代表 in vivo也行.這個問題屍檢就可以確認了.
Icome2getU wrote:
12歲以下的小朋友在學校這個環境幾乎就是無群體免疫的效果,短時間內如何解決這個問題?忽視或佛心防疫讓小朋友全數被感染自然會有抗體.新聞報導感染後多多少少會有後遺症,若您有小孩您願意嗎?

==============================================================
以下是美國依年齡的死亡人數:
Number of coronavirus disease 2019 (COVID-19) deaths in the U.S. as of June 23, 2021, by age*

其中18-29歲的死亡人數是0-17歲的7倍
其中30-39歲的死亡人數是0-17歲的21倍
其中40-49歲的死亡人數是0-17歲的56倍,基本上50歲以下已被視為低風險年齡了。
==============================================================
以下是義大利依年齡的致死率:
Coronavirus (COVID-19) death rate in Italy as of June 23, 2021, by age group

可以看到40-49歲的致死率是0.2%,在40歲以下所有的年齡區間都是0%(因明顯低於0.1%),而義大利整體死亡率3%在所有國家中還算是偏高的。
==============================================================

由以上的兩個統計資料可以看到COVID-19對小朋友是沒有什麼危險性的,甚至很多常見的傳染病對小朋友的危險性都遠大於COVID-19。但COVID-19對成年人的危險性就急遽的升高。像現在超過50歲以上的人在小時候都必得一次麻疹,其危險性就遠遠高過COVID-19。

我想COVID-19有高死亡率及重症率最主要的原因並不是說造成COVID-19的SARS-CoV-2是一種可怕的病毒,而是現在的成年人小時候都沒有接觸過類似SARS-CoV-2的病毒,所以成年人的免疫系統對SARS-CoV-2的免疫力就很差,因而容易造成重症及死亡。

這就像小時候沒得過水痘或麻疹的人,在成年之後才得水痘或麻疹的話其死亡率都會極大幅的攀升一樣。

而每個人成年時的免疫力其實就是在小時候不斷的接觸各種病原體所獲得的,SARS-CoV-2對小朋友既然沒有特別危險,致病性好像也沒特別強,其實平常心看待就好。與其擔心小朋友染上COVID-19,還不如擔心小朋友把COVID-19傳染給年紀較大的其他人。
thron wrote:
疫苗注射腺病毒疫苗是肌肉注射,這點量應該只是附近周圍組織釋出, in vitro能行不代表 in vivo也行.這個問題屍檢就可以確認了.


從肌肉打也是會滲到血管裡面,造成血栓
注射疫苗就是一種很奇怪的免疫法,一般人感染都是吸進去的,黏膜免疫(mucosal immunity)



thrombosis with thrombocytopenia syndrome (TTS)

Low platelets, clot formation at unusual sites and platelet-activating PF4-polyanion antibodies (reminiscent of heparin-induced thrombocytopenia).

In vitro and in vivo models

Platelet-targeted autoimmunity

We show that intravenous but not intramuscular injection of ChAdOx1 nCov-19 triggers platelet-adenovirus aggregate formation and platelet activation.

After intravenous injection, these aggregates are phagocytosed by macrophages in the spleen

This is followed by a pronounced B-cell response with the emergence of circulating antibodies binding to platelets.

Our work contributes to the understanding of TTS and highlights accidental intravenous injection as potential mechanism for post-vaccination TTS.

Hence, safe intramuscular injection, with aspiration prior to injection, could be a potential preventive measure when administering adenovirus-based vaccines.

Consistent results with mice and human platelets

Vaccines are routinely administered intramuscularly (i.m.) and trigger immune responses mainly in the draining lymph nodes

Based on our finding that adenoviral vaccine binds to blood platelets, we hypothesized that accidental intravenous injection of adenoviral vaccine might lead to platelet-adenovirus aggregate formation with platelet activation

The decline in platelet count was dose-dependent and correlated directly with adenovirus-positive platelets circulating in the blood one hour after i.v. injection

Intravenous but not i.m. injection of ChAdOx1 nCov-19 resulted in a strong increase in platelet-adenovirus aggregates

血栓形成伴血小板減少綜合徵 (TTS)

低血小板、不尋常部位的凝塊形成和血小板激活 PF4 聚陰離子抗體(讓人想起肝素誘導的血小板減少症)。

體外和體內模型

血小板靶向自身免疫

我們表明,靜脈注射而非肌肉注射 ChAdOx1 nCov-19 會觸發血小板-腺病毒聚集體形成和血小板活化。

靜脈注射後,這些聚集體被脾臟中的巨噬細胞吞噬

隨後出現明顯的 B 細胞反應,出現與血小板結合的循環抗體。

我們的工作有助於理解 TTS,並強調意外靜脈注射是疫苗接種後 TTS 的潛在機制。

因此,在註射基於腺病毒的疫苗時,安全的肌肉注射(注射前抽吸)可能是一種潛在的預防措施。

與小鼠和人血小板的結果一致

疫苗通常肌肉注射(i.m.)並主要在引流淋巴結中引發免疫反應

基於我們發現腺病毒疫苗與血小板結合,我們假設意外靜脈注射腺病毒疫苗可能導致血小板-腺病毒聚集體形成,同時血小板活化

血小板計數的下降是劑量依賴性的,並且與靜脈注射後一小時血液中循環的腺病毒陽性血小板直接相關

靜脈注射而非肌肉注射 ChAdOx1 nCov-19 導致血小板-腺病毒聚集體強烈增加
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